Trip10-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Trip10-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00517

品系全称

C57BL/6JCya-Trip10em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-106628-Trip10-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Trip10-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00517) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
thyroid hormone receptor interactor 10
基因别称
Cip4
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001242389.1 | Ensembl: ENSMUST00000224152
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~7
敲除长度
~1627 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2146901Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased insulin-stimulated glucose uptake in adipocytes and decreased circulating glucose levels. Mice homozygous for another knock-out allele exhibit impaired integrin-dependent T-cell trafficking.
TRIP10,也称为CIP4,是一种多结构域的适配蛋白,参与多种细胞过程,包括细胞形状、极性、运动和信号传导的调节。它属于FNBP1家族,与FNBP1和TRIP10具有相似的结构和功能[2]。FNBP1家族蛋白具有FCH、FBH、HR1和SH3结构域,其中FCH结构域是微管结合域,HR1是Rho家族蛋白的结合域,SH3结构域与Formin和WASP家族蛋白的富含脯氨酸区域相互作用[2]。

TRIP10的表达受到DNA甲基化和其他表观遗传机制的调控。在乳腺癌细胞中,雌激素受体(ER)的耗尽导致TRIP10的表达降低,并且DNA甲基化水平逐渐升高[3]。在脑瘤和乳腺癌细胞中,TRIP10的启动子区过度甲基化,而在肝癌细胞中则低甲基化[3]。TRIP10的表达与Cdc42和亨廷顿蛋白相互作用,并且在不同类型的癌细胞中发挥不同的作用。例如,在IMR-32脑瘤细胞和CP70卵巢癌细胞中,TRIP10的过表达促进了集落形成和体内肿瘤形成,而在CP70细胞中则抑制了集落形成和体内肿瘤形成[3]。

除了在癌症中的作用,TRIP10还参与其他生物学过程,如葡萄糖代谢和干细胞分化。miR-4431是一种microRNA,它靶向TRIP10和PRKD1,并损害葡萄糖代谢[1]。在肥胖和2型糖尿病个体中,miR-4431的水平显著升高,并且与体重指数和空腹血糖水平呈正相关[1]。TRIP10的表达受到DNA甲基化的调控,并且在骨髓来源的间充质干细胞(MSCs)中发挥重要作用。DNA甲基化导致TRIP10的表达降低,并且加速了MSC向神经元和成骨细胞的分化[4]。

TRIP10的研究为我们提供了对细胞过程和疾病发生机制的深入了解。它不仅在癌症中发挥作用,还参与葡萄糖代谢和干细胞分化等生物学过程。TRIP10的表达受到DNA甲基化和其他表观遗传机制的调控,并且在不同类型的细胞中发挥不同的作用。这些研究结果有助于我们更好地理解TRIP10的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1-10]。

参考文献:
1. Pan, Chongge, Li, Menghuan, Wang, Jingzhou, Zhang, Jun, Wang, Cuizhe. 2021. miR-4431 targets TRIP10/PRKD1 and impairs glucose metabolism. In Journal of diabetes investigation, 13, 617-627. doi:10.1111/jdi.13714. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34800086/
2. Katoh, Masuko, Katoh, Masaru. . Identification and characterization of human FNBP1L gene in silico. In International journal of molecular medicine, 13, 157-62. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14654988/
3. Hsu, Chia-Chen, Leu, Yu-Wei, Tseng, Min-Jen, Huang, Tim H-M, Hsiao, Shu-Huei. 2011. Functional characterization of Trip10 in cancer cell growth and survival. In Journal of biomedical science, 18, 12. doi:10.1186/1423-0127-18-12. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21299869/
4. Hsiao, Shu-Huei, Lee, Kuan-Der, Hsu, Chia-Chen, Huang, Tim H-M, Leu, Yu-Wei. 2010. DNA methylation of the Trip10 promoter accelerates mesenchymal stem cell lineage determination. In Biochemical and biophysical research communications, 400, 305-12. doi:10.1016/j.bbrc.2010.08.048. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20727853/