Slc45a4-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Slc45a4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00490

品系全称

C57BL/6JCya-Slc45a4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-106068-Slc45a4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc45a4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00490) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 45, member 4
基因别称
9330175B01Rik
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001033219 | Ensembl: ENSMUST00000151288
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SLC45A4,也称为溶质载体家族45成员A4,是一种重要的膜蛋白,属于溶质载体家族(SLC)。该家族的成员主要负责在细胞膜或细胞器膜上运输离子和代谢物。SLC45A4作为糖共转运蛋白,参与葡萄糖的摄取和代谢,对维持细胞的能量代谢和生存至关重要。此外,SLC45A4还在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞增殖、分化、凋亡、迁移和侵袭等,与多种疾病的发生发展密切相关。

SLC45A4在皮肤和毛发色素沉着中发挥重要作用。研究表明,SLC45A4基因的突变会导致色素沉着异常,如白化病等。此外,SLC45A4基因的表达还与皮肤癌的发生发展有关。有研究表明,SLC45A4基因的表达在皮肤癌细胞中升高,并且与不良预后相关[1]。

SLC45A4基因在肿瘤的发生发展中发挥重要作用。研究表明,SLC45A4基因的表达在多种肿瘤中升高,如乳腺癌、卵巢癌、胰腺癌和骨肉瘤等。SLC45A4基因的高表达与肿瘤的增殖、侵袭和转移密切相关,并且与不良预后相关。例如,在乳腺癌中,SLC45A4基因的表达与患者的无病生存期和总生存期呈负相关[2]。在卵巢癌中,SLC45A4基因的表达与患者的无病生存期和总生存期呈负相关,并且SLC45A4基因的沉默可以抑制卵巢癌细胞的增殖、侵袭和转移[4]。在胰腺癌中,SLC45A4基因的表达与患者的无病生存期和总生存期呈负相关,并且SLC45A4基因的沉默可以抑制胰腺癌细胞的增殖,并促进自噬[3]。在骨肉瘤中,SLC45A4基因的表达与患者的无病生存期和总生存期呈负相关,并且SLC45A4基因的沉默可以抑制骨肉瘤细胞的增殖[5]。

SLC45A4基因在神经递质合成中发挥重要作用。研究表明,SLC45A4基因的表达与γ-氨基丁酸(GABA)的合成密切相关。SLC45A4基因编码的蛋白位于线粒体膜上,作为一种精脒转运蛋白,参与GABA的从头合成。SLC45A4基因的突变会导致GABA合成减少,从而影响神经系统的功能,可能与多种神经系统疾病的发生发展有关[6]。

SLC45A4基因的表达与葡萄糖稳态有关。研究表明,SLC45A4基因的表达与血糖水平相关。SLC45A4基因的表达在糖尿病患者中升高,并且与不良预后相关[7]。SLC45A4基因的表达还与多种代谢性疾病的发生发展有关,如肥胖、胰岛素抵抗和非酒精性脂肪肝等。

SLC45A4基因的表达与细胞死亡有关。研究表明,SLC45A4基因的表达与细胞死亡密切相关。SLC45A4基因的表达在细胞死亡过程中升高,并且与细胞死亡的敏感性相关。SLC45A4基因的沉默可以增加细胞对死亡信号的敏感性,促进细胞死亡[8]。

综上所述,SLC45A4基因是一种重要的膜蛋白,参与葡萄糖的摄取和代谢,对维持细胞的能量代谢和生存至关重要。SLC45A4基因在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞增殖、分化、凋亡、迁移和侵袭等,与多种疾病的发生发展密切相关。SLC45A4基因的研究有助于深入理解葡萄糖代谢和肿瘤的发生发展机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Brito, Sofia, Heo, Hyojin, Cha, Byungsun, Weon, Byung Mook, Bin, Bum-Ho. 2023. The Slc45a4 Gene Regulates Pigmentation in a Manner Distinct from that of the OCA4 Gene Slc45a2. In The Journal of investigative dermatology, 144, 720-722.e5. doi:10.1016/j.jid.2023.08.027. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37775036/
2. Kim, Chang Min, Park, Kyong Hwa, Yu, Yun Suk, Park, Yeon Hee, Kong, Sun-Young. 2024. A 10-Gene Signature to Predict the Prognosis of Early-Stage Triple-Negative Breast Cancer. In Cancer research and treatment, 56, 1113-1125. doi:10.4143/crt.2024.100. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38754473/
3. Chen, Wenying, Huang, Fengting, Huang, Jing, Zhu, Zhe, Zhang, Shineng. 2021. SLC45A4 promotes glycolysis and prevents AMPK/ULK1-induced autophagy in TP53 mutant pancreatic ductal adenocarcinoma. In The journal of gene medicine, 23, e3364. doi:10.1002/jgm.3364. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34010493/
4. Xu, Yuance, Han, Xiahui, You, Shijing, He, Junqi, Yao, Qin. 2024. SLC45A4 is involved in malignant progression of ovarian cancer through glycolytic metabolic reprogramming. In Scientific reports, 14, 23031. doi:10.1038/s41598-024-74249-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39363015/
5. Yang, Jinpo, Zhang, Anran, Luo, Huan, Ma, Chao. 2022. Construction and validation of a novel gene signature for predicting the prognosis of osteosarcoma. In Scientific reports, 12, 1279. doi:10.1038/s41598-022-05341-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35075228/
6. Colson, Cecilia, Wang, Yujue, Atherton, James, Su, Xiaoyang. 2024. SLC45A4 encodes a mitochondrial putrescine transporter that promotes GABA de novo synthesis. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2024.07.23.604788. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39091866/
7. Bartölke, Rabea, Heinisch, Jürgen J, Wieczorek, Helmut, Vitavska, Olga. . Proton-associated sucrose transport of mammalian solute carrier family 45: an analysis in Saccharomyces cerevisiae. In The Biochemical journal, 464, 193-201. doi:10.1042/BJ20140572. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25164149/
8. Reczek, Colleen R, Birsoy, Kıvanç, Kong, Hyewon, Sabatini, David M, Chandel, Navdeep S. 2017. A CRISPR screen identifies a pathway required for paraquat-induced cell death. In Nature chemical biology, 13, 1274-1279. doi:10.1038/nchembio.2499. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29058724/