Card10-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Card10-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00478

品系全称

C57BL/6JCya-Card10em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-105844-Card10-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Card10-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00478) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
NF-κB信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
caspase recruitment domain family, member 10
基因别称
Bimp1,Carma3
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_130859 | Ensembl: ENSMUST00000164826
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2146012Mice homozygous for a null allele exhibit partial penetrance of anencephaly and subsequent perinatal lethality of anencephalic embryos.
基因CARD10,也称为Caspase recruitment domain-containing protein 10,是一种编码 scaffold protein CARMA3的基因,属于CARD和membrane-associated guanylate kinase-like protein (MAGUK)家族。CARD10通过形成与BCL10和MALT1的复合物,参与多种受体依赖的信号传导,包括GPCR和EGFR,最终导致转录因子NF-κB的激活。NF-κB信号通路在多种生物学过程中发挥重要作用,包括炎症反应、免疫应答、细胞增殖、凋亡和肿瘤发生等。

研究表明,CARD10的突变与多种疾病的发生和发展密切相关。例如,有研究报道,在原发性开角型青光眼(POAG)患者中,CARD10基因的罕见变异体富集,且与视盘参数相关[1]。此外,CARD10的突变还与粒细胞分化和功能有关[2]。然而,在其他疾病中,如银屑病和自身免疫性肝炎,CARD10的突变与疾病的发生没有显著关联[3,4]。

此外,CARD10还参与肿瘤的发生和发展。研究发现,CARD10的表达在肾细胞癌(RCC)细胞中显著升高,且通过调节NF-κB信号通路促进RCC细胞的增殖、侵袭和迁移[6]。同时,CARD10的突变也与卵巢子宫内膜异位症的发生有关[8]。

最近的研究还发现,CARD10是miRNA-146a的靶基因。在人类脐静脉内皮细胞(HUVECs)中,脂多糖(LPS)诱导miRNA-146a的上调,而CARD10的沉默可以抑制LPS诱导的细胞迁移和管形成,并增加血管生成[9]。

综上所述,CARD10作为一种重要的scaffold protein,在多种生物学过程中发挥重要作用。CARD10的突变与多种疾病的发生和发展密切相关,包括青光眼、粒细胞分化、肿瘤和炎症反应等。此外,CARD10还参与血管生成和NF-κB信号通路的调节。因此,CARD10的研究对于深入理解这些生物学过程和疾病的发生机制具有重要意义,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhou, Tiger, Souzeau, Emmanuelle, Sharma, Shiwani, Burdon, Kathryn P, Craig, Jamie E. 2016. Rare variants in optic disc area gene CARD10 enriched in primary open-angle glaucoma. In Molecular genetics & genomic medicine, 4, 624-633. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27896285/
2. Shyamsunder, Pavithra, Sankar, Haresh, Mayakonda, Anand, Madan, Vikas, Koeffler, H Phillip. 2018. CARD10, a CEBPE target involved in granulocytic differentiation. In Haematologica, 103, 1269-1277. doi:10.3324/haematol.2018.190280. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29773596/
3. Shi, G, Zhang, M F, Liao, P Y, Fan, Y M, Zhu, K J. 2017. Lack of association between CARD10/CARMA3 tag SNPs and psoriasis vulgaris in the southern Chinese population. In Genetics and molecular research : GMR, 16, . doi:10.4238/gmr16019025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28301668/
4. Migita, Kiyoshi, Jiuchi, Yuka, Furukawa, Hiroshi, Sakai, Hironori, Yatsuhashi, Hiroshi. 2015. Lack of association between the CARD10 rs6000782 polymorphism and type 1 autoimmune hepatitis in a Japanese population. In BMC research notes, 8, 777. doi:10.1186/s13104-015-1733-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26652023/
5. Zhang, Shilei, Lin, Xin. 2019. CARMA3: Scaffold Protein Involved in NF-κB Signaling. In Frontiers in immunology, 10, 176. doi:10.3389/fimmu.2019.00176. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30814996/
6. Peng, Longfei, He, Ke, Cao, Zhangjun, Wang, Qi, Wang, Jinyou. 2019. CARD10 promotes the progression of renal cell carcinoma by regulating the NF‑κB signaling pathway. In Molecular medicine reports, 21, 329-337. doi:10.3892/mmr.2019.10840. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31939627/
7. Gomez Solsona, Beatriz, Schmitt, Anja, Schulze-Osthoff, Klaus, Hailfinger, Stephan. 2022. The Paracaspase MALT1 in Cancer. In Biomedicines, 10, . doi:10.3390/biomedicines10020344. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35203553/
8. Zou, Yang, Zhou, Jiang-Yan, Wang, Feng, Wan, Xi-Di, Huang, Ou-Ping. 2018. Analysis of CARD10 and CARD11 somatic mutations in patients with ovarian endometriosis. In Oncology letters, 16, 491-496. doi:10.3892/ol.2018.8659. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29928437/
9. Rau, Cheng-Shyuan, Yang, Johnson Chia-Shen, Chen, Yi-Chun, Wu, Yi-Chan, Hsieh, Ching-Hua. 2014. Lipopolysaccharide-induced microRNA-146a targets CARD10 and regulates angiogenesis in human umbilical vein endothelial cells. In Toxicological sciences : an official journal of the Society of Toxicology, 140, 315-26. doi:10.1093/toxsci/kfu097. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24863965/