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Prkaa1-flox 基因敲除小鼠

Prkaa1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Prkaa1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00472

品系全称

C57BL/6JCya-Prkaa1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-105787-Prkaa1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Prkaa1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00472) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
mTOR信号通路
AMPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
protein kinase, AMP-activated, alpha 1 catalytic subunit
基因别称
AMPKalpha1，C130083N04Rik
染色体号
Chr 15 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001013367 | Ensembl: ENSMUST00000051186
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2145955Mice homozygous for a null allele show reduced muscle cell glucose uptake, anemia, reticulocytosis, splenomegaly, increased erythrocyte turnover and plasma erythropoietin levels, and female subfertility associated with decreased litter size, reduced ovulation rate and a hyperandrogenic response.
更多信息
PRKAA1，也称为AMPKα1，是一种重要的AMP激活蛋白激酶（AMPK）的催化亚基。AMPK是一种细胞能量传感器，维持细胞内的能量稳态，并在AMP/ATP比值增加时被激活。当AMPK被激活时，它会增加产生ATP的分解代谢过程，并抑制需要ATP的合成代谢过程。此外，AMPK还参与激活自噬和抑制能量消耗过程，如细胞生长和增殖。由于其参与能量代谢，它可能成为许多治疗药物的潜在靶点，这些药物可以用于治疗多种疾病，例如糖尿病[1]。此外，AMPK已被证明参与抑制肿瘤生长和转移，并与神经退行性疾病和心脏疾病的病理学有关[1]。因此，更好地理解AMPK及其在各种病理条件中的作用，可以促进开发将其作为治疗靶点的策略。

自噬是一种细胞分解代谢过程，在多种生理和病理过程中发挥作用。然而，表皮自噬在伤口愈合中的作用尚不清楚。研究发现，使用Atg5或Atg7基因敲除小鼠，可以抑制自噬，从而证明角质形成细胞自噬在伤口愈合中起着调节作用[2]。此外，研究发现，自噬缺陷会抑制伤口闭合、再上皮化、角质形成细胞增殖和分化、真皮肉芽组织形成和免疫细胞浸润，而不影响血管生成[2]。在分子水平上，TNF通过NFKB途径诱导自噬和自噬基因的表达，并通过自噬-AMPK-BRAF-MAPK1/3/ERK-激活蛋白1（AP1）途径促进CCL2转录[2]。

研究发现，Metformin通过下调自噬，通过Hedgehog途径减轻高血糖引起的内皮损伤[3]。在糖尿病视网膜血管和培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）中，Metformin抑制了高血糖诱导的自噬体合成，并恢复了高血糖损害的Hedgehog途径活性[3]。此外，GLI家族（Hedgehog途径的转录因子）的敲低表明，Metformin介导的Hedgehog途径激活对下调高血糖激活的自噬是GLI1依赖的[3]。

研究表明，PRKAA1基因多态性与萎缩性胃炎和胃癌的发生发展相关[4,6,8]。PRKAA1 rs13361707 T>C多态性与胃癌风险增加相关，而与萎缩性胃炎无关[4,6,8]。此外，研究发现，PRKAA1基因多态性与胃癌风险增加相关，并且吸烟和非亚洲人群的影响更大[6,8]。

研究发现，PRKAA1基因多态性与抑郁症的发生发展相关[5]。PRKAA1基因的SNP与抑郁症风险增加相关，并且与抑郁症患者的免疫细胞浸润有关[5]。此外，研究发现，PRKAA1基因的SNP与抑郁症患者的免疫细胞浸润有关，包括NK细胞和巨噬细胞M2[5]。

研究发现，活性氧（ROS）通过直接或间接的方式全面调控自噬，包括自噬基因转录、自噬体成熟和底物降解等过程[7]。ROS通过直接氧化关键蛋白质，如ATG4、ATM和TFEB，在自噬体扩张、底物识别和自噬基因转录中发挥特异性调节作用[7]。此外，ROS的氧化应激还会影响自噬相关蛋白质，如ATG3、ATG7和SENP3，从而抑制自噬[7]。

研究发现，PRKAA1基因多态性与胃癌风险增加相关，并且与吸烟和非亚洲人群的影响更大[6,8]。PRKAA1基因多态性与抑郁症风险增加相关，并且与抑郁症患者的免疫细胞浸润有关[5]。此外，研究发现，PRKAA1基因的SNP与抑郁症患者的免疫细胞浸润有关，包括NK细胞和巨噬细胞M2[5]。

综上所述，PRKAA1基因在细胞能量代谢、自噬、伤口愈合、肿瘤生长、神经退行性疾病、心脏疾病和抑郁症等生物学过程中发挥着重要作用。PRKAA1基因多态性与萎缩性胃炎、胃癌和抑郁症的发生发展相关。因此，PRKAA1基因的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Krishan, Sukriti, Richardson, Des R, Sahni, Sumit. . Gene of the month. AMP kinase (PRKAA1). In Journal of clinical pathology, 67, 758-63. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24895169/
2. Qiang, Lei, Yang, Seungwon, Cui, Yan-Hong, He, Yu-Ying. 2020. Keratinocyte autophagy enables the activation of keratinocytes and fibroblastsand facilitates wound healing. In Autophagy, 17, 2128-2143. doi:10.1080/15548627.2020.1816342. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32866426/
3. Niu, Chao, Chen, Zhiwei, Kim, Kyoung Tae, Jin, Litai, Li, Xiaokun. 2019. Metformin alleviates hyperglycemia-induced endothelial impairment by downregulating autophagy via the Hedgehog pathway. In Autophagy, 15, 843-870. doi:10.1080/15548627.2019.1569913. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30653446/
4. Dargiene, Gintare, Streleckiene, Greta, Skieceviciene, Jurgita, Malfertheiner, Peter, Kupcinskas, Juozas. . TLR1 and PRKAA1 Gene Polymorphisms in the Development of Atrophic Gastritis and Gastric Cancer. In Journal of gastrointestinal and liver diseases : JGLD, 27, 363-369. doi:10.15403/jgld.2014.1121.274.tlr. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30574617/
5. Li, Ying, Miao, Peidong, Li, Fang, Yan, Feng, Gao, Yan. 2023. An association study of clock genes with major depressive disorder. In Journal of affective disorders, 341, 147-153. doi:10.1016/j.jad.2023.08.113. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37633529/
6. Jiang, You, Li, Wenbo, Lu, Jun, Zhao, Xin, Li, Liang. . Association between PRKAA1 rs13361707 T>C polymorphism and gastric cancer risk: Evidence based on a meta-analysis. In Medicine, 97, e0302. doi:10.1097/MD.0000000000010302. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29620653/
7. Zhou, Jing, Li, Xin-Yu, Liu, Yu-Jia, Shen, Han-Ming, Lu, Guo-Dong. 2021. Full-coverage regulations of autophagy by ROS: from induction to maturation. In Autophagy, 18, 1240-1255. doi:10.1080/15548627.2021.1984656. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34662529/
8. Yu, Shuyong, Tu, Ruisha, Chen, Zhaowei, Zhang, Ronglin, Li, Yini. 2023. Association of PTGER4 and PRKAA1 genetic polymorphisms with gastric cancer. In BMC medical genomics, 16, 209. doi:10.1186/s12920-023-01645-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37670284/

资料下载

S-CKO-00472_6J_105787_Prkaa1_Exon 3_strategy.pdf
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