Slc38a1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Slc38a1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00469

品系全称

C57BL/6JCya-Slc38a1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-105727-Slc38a1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc38a1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00469) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 38, member 1
基因别称
Gm32457,NAT2,SNAT1
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001166458 | Ensembl: ENSMUST00000088452
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SLC38A1,也称为溶质载体家族38成员1,是一种重要的氨基酸转运蛋白。SLC38A1负责细胞膜上谷氨酰胺的转运,而谷氨酰胺是细胞代谢中的重要物质,参与多种生物学过程,包括细胞生长、增殖和存活。SLC38A1的表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关,包括肿瘤、神经退行性疾病和炎症性疾病。

在肿瘤领域,SLC38A1的表达和功能异常与肿瘤的发生和发展密切相关。研究表明,SLC38A1在多种肿瘤组织中表达上调,包括肝癌、乳腺癌、子宫内膜癌和结直肠癌。例如,在肝癌中,SLC38A1的表达水平与患者的预后不良相关,并且SLC38A1的表达上调可以促进肝癌细胞的增殖和迁移[4]。在乳腺癌中,SLC38A1的表达水平与患者的预后不良相关,并且SLC38A1的表达上调可以促进乳腺癌细胞的增殖和迁移[1]。在子宫内膜癌中,SLC38A1的表达水平与患者的预后不良相关,并且SLC38A1的表达上调可以促进子宫内膜癌细胞的增殖和迁移[2]。在结直肠癌中,SLC38A1的表达水平与患者的预后不良相关,并且SLC38A1的表达上调可以促进结直肠癌细胞的增殖和迁移[5]。

除了肿瘤领域,SLC38A1在神经退行性疾病和炎症性疾病中也发挥重要作用。研究表明,SLC38A1的表达和功能异常与神经退行性疾病的发生和发展密切相关,例如雷特综合症(RTT)。在RTT中,SLC38A1的表达上调可以促进神经元的炎症反应和谷氨酸的释放,导致神经元的损伤和功能障碍[3]。此外,SLC38A1的表达和功能异常还与炎症性疾病的发生和发展密切相关,例如败血症。在败血症中,SLC38A1的表达上调可以促进铁死亡的发生,导致心肌损伤和功能障碍[6]。

综上所述,SLC38A1是一种重要的氨基酸转运蛋白,参与调控谷氨酰胺的转运和代谢,影响细胞的生长、增殖和存活。SLC38A1的表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关,包括肿瘤、神经退行性疾病和炎症性疾病。深入研究SLC38A1的功能和调控机制,有助于揭示疾病的发生和发展机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Ye, Zhong, Pei, Wang, Congjun, Huang, Weijia, Yang, Hong. 2024. Genetic overlap between breast cancer and sarcopenia: exploring the prognostic implications of SLC38A1 gene expression. In BMC cancer, 24, 1533. doi:10.1186/s12885-024-13326-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39695419/
2. Li, Shuang, Zhang, Zihui, Li, Zhifang, Mei, Mei, Huang, Yuqin. 2024. CENPA promotes glutamine metabolism and tumor progression by up-regulating SLC38A1 in endometrial cancer. In Cellular signalling, 117, 111110. doi:10.1016/j.cellsig.2024.111110. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38382691/
3. Cao, Ze, Min, Xia, Xie, Xingxing, Li, Ying, Yuan, Junying. 2024. RIPK1 activation in Mecp2-deficient microglia promotes inflammation and glutamate release in RTT. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 121, e2320383121. doi:10.1073/pnas.2320383121. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38289948/
4. Zhou, Fen-Fang, Xie, Wei, Chen, Shuang-Qian, Su, Fei, Feng, Mao-Hui. 2017. SLC38A1 promotes proliferation and migration of human colorectal cancer cells. In Journal of Huazhong University of Science and Technology. Medical sciences = Hua zhong ke ji da xue xue bao. Yi xue Ying De wen ban = Huazhong keji daxue xuebao. Yixue Yingdewen ban, 37, 30-36. doi:10.1007/s11596-017-1690-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28224429/
5. Cai, Chao, Lin, Jing, Li, Ji, Chen, Da-Zhi, Chen, Yong-Ping. 2022. miRNA-432 and SLC38A1 as Predictors of Hepatocellular Carcinoma Complicated with Alcoholic Steatohepatitis. In Oxidative medicine and cellular longevity, 2022, 4832611. doi:10.1155/2022/4832611. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35663198/
6. Liu, Ruixue, Li, Fengjuan, Hao, Shuai, Guo, Jun, Duan, Chenyang. 2024. Low-dose Olaparib improves septic cardiac function by reducing ferroptosis via accelerated mitophagy flux. In Pharmacological research, 200, 107056. doi:10.1016/j.phrs.2023.107056. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38228256/