Exoc5-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Exoc5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00454

品系全称

C57BL/6JCya-Exoc5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-105504-Exoc5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Exoc5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00454) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
exocyst complex component 5
基因别称
Gm76,PRO1912,SEC10,Sec10l1
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_207214 | Ensembl: ENSMUST00000162175
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 7~10
敲除长度
~3.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2145645Mice homozygous for a conditional allele activated in all cells die prior to E8.5. Mice homozygous for a conditional allele activated in kidney cells exhibit ureteropelvic junction obstructions leading to neontal death.
Exoc5,也称为Sec10,是细胞分泌复合物(Exocyst)的亚基之一。Exocyst是一种高度保守的蛋白质复合物,广泛存在于大多数真核细胞中,并在多种生物学过程中发挥作用,包括蛋白质转运、囊泡的底外侧定位和肾小管的形成等。Exoc5在Exocyst复合物中起着核心作用,它与其他亚基相互作用,参与调节囊泡的运输和融合,从而影响细胞的极性和形态发生[1]。

Exoc5在肾脏发育中具有重要作用。研究表明,Exoc5的突变或敲低会导致肾小管发育异常,包括肾小管囊肿的形成和肾小管形成的障碍[1]。此外,Exoc5的突变还与人类肾小球疾病的发生相关。例如,Exoc5的突变可以导致足细胞功能障碍,进而导致蛋白尿和肾小球损伤[3]。因此,Exoc5在维持肾脏结构和功能方面起着重要作用。

除了在肾脏发育和功能中的作用外,Exoc5还参与其他生物学过程。研究表明,Exoc5的缺失会导致自噬功能的紊乱,并激活非典型的NF-κB信号通路,进而导致尿路梗阻的发生[2]。此外,Exoc5还参与胰岛素刺激的葡萄糖摄取过程,对于维持血糖稳态具有重要作用[4]。Exoc5的缺失或突变还可能导致细胞凋亡的增加,从而影响细胞生存和组织的修复能力[5]。

Exoc5的研究为深入理解细胞分泌复合物在细胞生物学和疾病发生中的重要作用提供了重要线索。进一步研究Exoc5的功能和作用机制,有助于开发新的治疗方法,针对与Exoc5相关的疾病进行治疗。

参考文献:
1. Zuo, Xiaofeng, Lobo, Glenn, Fulmer, Diana, Norris, Russell A, Lipschutz, Joshua H. 2019. The exocyst acting through the primary cilium is necessary for renal ciliogenesis, cystogenesis, and tubulogenesis. In The Journal of biological chemistry, 294, 6710-6718. doi:10.1074/jbc.RA118.006527. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30824539/
2. Ortega, Michael A, Villiger, Ross K, Harrison-Chau, Malia, Kepler, Joshua, Fogelgren, Ben. 2022. Exocyst inactivation in urothelial cells disrupts autophagy and activates non-canonical NF-κB signaling. In Disease models & mechanisms, 15, . doi:10.1242/dmm.049785. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36004645/
3. Nihalani, Deepak, Solanki, Ashish K, Arif, Ehtesham, Sampson, Matthew G, Lipschutz, Joshua H. 2019. Disruption of the exocyst induces podocyte loss and dysfunction. In The Journal of biological chemistry, 294, 10104-10119. doi:10.1074/jbc.RA119.008362. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31073028/
4. Fujimoto, Brent A, Young, Madison, Carter, Lamar, Fogelgren, Ben, Polgar, Noemi. 2019. The exocyst complex regulates insulin-stimulated glucose uptake of skeletal muscle cells. In American journal of physiology. Endocrinology and metabolism, 317, E957-E972. doi:10.1152/ajpendo.00109.2019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31593505/
5. Polgar, Noemi, Lee, Amanda J, Lui, Vanessa H, Napoli, Josephine A, Fogelgren, Ben. 2015. The exocyst gene Sec10 regulates renal epithelial monolayer homeostasis and apoptotic sensitivity. In American journal of physiology. Cell physiology, 309, C190-201. doi:10.1152/ajpcell.00011.2015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26040895/