Slc17a3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Slc17a3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00444

品系全称

C57BL/6JCya-Slc17a3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-105355-Slc17a3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc17a3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00444) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 17 (sodium phosphate), member 3
基因别称
Npt4
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_134069.3 | Ensembl: ENSMUST00000039721
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~1255 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2389216Homozygous null mice show abnormal urinary excretion of endogenous metabolites and abnormal plasma levels of various endogenous metabolites.
SLC17A3基因,也称为钠-磷酸转运蛋白4(NPT4),编码一种重要的细胞膜蛋白,负责细胞内外磷酸盐的转运。磷酸盐是细胞代谢和能量产生的重要物质,因此SLC17A3在维持细胞内磷酸盐稳态中起着关键作用。此外,SLC17A3还参与尿酸的转运,尿酸是嘌呤代谢的最终产物,与痛风和肾脏疾病的发生密切相关。SLC17A3基因的变异会影响磷酸盐和尿酸的转运,进而影响相关疾病的发生和发展。

SLC17A3基因的变异与多种疾病的发生和发展密切相关。例如,SLC17A3基因的变异与高尿酸血症和痛风的发生有关[4]。SLC17A3基因的变异会影响尿酸的转运,导致尿酸排泄减少,进而导致血尿酸水平升高,增加痛风的发生风险。此外,SLC17A3基因的变异还与缺血性脑卒中的发生有关[1,2]。SLC17A3基因的变异会影响磷酸盐的转运,导致细胞内磷酸盐水平升高,进而增加缺血性脑卒中的发生风险。此外,SLC17A3基因的变异还与1型糖尿病的发生有关[3]。SLC17A3基因的变异会影响磷酸盐的转运,导致细胞内磷酸盐水平升高,进而增加1型糖尿病的发生风险。

SLC17A3基因的变异还会影响药物的转运和代谢。例如,SLC17A3基因的变异会影响利尿剂的转运和代谢,导致利尿剂的疗效降低[5]。SLC17A3基因的变异还会影响尿酸转运,导致尿酸排泄减少,进而影响尿酸相关药物的疗效。此外,SLC17A3基因的变异还会影响磷酸盐转运,导致磷酸盐相关药物的疗效降低。

综上所述,SLC17A3基因是一种重要的细胞膜蛋白,负责细胞内外磷酸盐和尿酸的转运。SLC17A3基因的变异与多种疾病的发生和发展密切相关,包括高尿酸血症、痛风、缺血性脑卒中和1型糖尿病等。此外,SLC17A3基因的变异还会影响药物的转运和代谢,进而影响药物的疗效。因此,SLC17A3基因的研究对于理解相关疾病的发病机制和药物疗效具有重要意义。

参考文献:
1. Ching, Shu Chai, Wen, Lim Jing, Ismail, Nor Ismaliza Mohd, Griffiths, Lyn R, Wei, Loo Keat. 2021. SLC17A3 rs9379800 and Ischemic Stroke Susceptibility at the Northern Region of Malaysia. In Journal of stroke and cerebrovascular diseases : the official journal of National Stroke Association, 30, 105908. doi:10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2021.105908. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34384670/
2. Huang, Shouqing, Yin, Lianhua, Xu, Yihui, Zou, Chunyan, Chen, Lidian. 2016. The homocysteine associated variant rs548987 of SLC17A3 confers susceptibility to ischemic stroke in Chinese population. In Journal of the neurological sciences, 370, 78-81. doi:10.1016/j.jns.2016.08.037. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27772792/
3. Hebbar, Prashantha, Nizam, Rasheeba, John, Sumi Elsa, Thanaraj, Thangavel Alphonse, Al-Mulla, Fahd. 2023. Linkage analysis using whole exome sequencing data implicates SLC17A1, SLC17A3, TATDN2 and TMEM131L in type 1 diabetes in Kuwaiti families. In Scientific reports, 13, 14978. doi:10.1038/s41598-023-42255-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37696853/
4. Zheng, Min, Ma, Jun-wu. . Research progress in the genetics of hyperuricaemia and gout. In Yi chuan = Hereditas, 38, 300-13. doi:10.16288/j.yczz.15-385. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27103454/
5. Jutabha, Promsuk, Anzai, Naohiko, Kimura, Toru, Endou, Hitoshi, Sakurai, Hiroyuki. 2011. Functional analysis of human sodium-phosphate transporter 4 (NPT4/SLC17A3) polymorphisms. In Journal of pharmacological sciences, 115, 249-53. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21282933/