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Akr1c18-flox 基因敲除小鼠

Akr1c18-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Akr1c18-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00441

品系全称

C57BL/6NCya-Akr1c18em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-105349-Akr1c18-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Akr1c18-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00441) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
aldo-keto reductase family 1, member C18
基因别称
-
染色体号
Chr 13 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_134066 | Ensembl: ENSMUST00000021635
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 6~8
敲除长度
~2.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2145420Mice homozygous for mutations in this gene display prolonged pregnancies and decreased number of pups. Some cannot induce parturition while others are able to give birth but show a prolonged estrous cycle.
更多信息
Akr1c18，也称为20α-羟基类固醇脱氢酶，是一种重要的醛酮还原酶家族成员，参与类固醇激素的代谢过程。它通过催化20α-羟基类固醇的还原反应，将活性类固醇转化为无活性或低活性形式，从而调节体内激素水平。Akr1c18在多种组织中表达，包括卵巢、肝脏和肺等，参与维持正常的生理功能，如生殖、免疫和代谢等。

Akr1c18在生殖过程中发挥着重要作用。研究表明，在孕鼠中，Akr1c18的表达受到MAMLD1的调节，MAMLD1是一种非DNA结合调节因子，参与睾丸类固醇生成。MAMLD1的基因敲除会导致功能性黄体溶解缺陷，进而引起分娩失败和新生鼠死亡[1]。此外，Akr1c18的表达还受到Irisin的调控，Irisin是一种参与能量稳态的蛋白，缺乏Irisin的小鼠表现出生长迟缓和生育能力下降[2]。这些研究表明，Akr1c18的表达受到多种因素的调控，在生殖过程中发挥重要作用。

Akr1c18在肝脏中也发挥着重要作用。研究表明，PXR缺乏会导致肝脏肿瘤的发生，这与Akr1c18的表达上调和PGF2α水平升高有关[3]。Akr1c18是PGF2α合成酶，催化PGH2还原成PGF2α。PGF2α水平的升高会促进肝细胞的增殖和炎症因子的产生，从而加速肝脏肿瘤的发展。因此，Akr1c18的表达和PGF2α水平的升高是肝脏肿瘤发生的重要因素。

Akr1c18在肺部中也发挥着重要作用。研究表明，Akr1c18在肺部的发育过程中表达，参与调节肺部的类固醇激素水平。Akr1c18的表达受到多种因素的调控，包括P450scc、3β-HSD1、21-羟基化酶、11β-羟基化酶和11β-HSD1等基因的表达。这些基因的表达水平随着胎儿的发育而变化，从而影响Akr1c18的表达和肺部的类固醇激素水平[4]。此外，Akr1c18的表达还受到TiO2纳米粒子的调节，长期暴露于TiO2纳米粒子会导致卵巢损伤和生育能力下降，这与Akr1c18的表达上调有关[5]。

Akr1c18的表达受到多种因素的调控，包括MAMLD1、Irisin、PXR、P450scc、3β-HSD1、21-羟基化酶、11β-羟基化酶和11β-HSD1等基因的表达。Akr1c18在生殖、肝脏和肺部等组织中发挥着重要作用，参与调节类固醇激素水平、促进肝脏肿瘤的发展和肺部的发育等。深入研究Akr1c18的调控机制和生物学功能，有助于揭示其在多种疾病发生发展中的作用，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1-5]。

参考文献：
1. Miyado, Mami, Miyado, Kenji, Katsumi, Momori, Ogata, Tsutomu, Fukami, Maki. 2015. Parturition failure in mice lacking Mamld1. In Scientific reports, 5, 14705. doi:10.1038/srep14705. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26435405/
2. Luo, Yunyao, Qiao, Xiaoyong, Ma, Yaxian, Xu, Charles C, Xu, Liangzhi. 2021. Irisin deletion induces a decrease in growth and fertility in mice. In Reproductive biology and endocrinology : RB&E, 19, 22. doi:10.1186/s12958-021-00702-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33581723/
3. Shi, Tong, Fan, Qiao-Ying, Liu, Shi-Biao, Zhang, Shu-Yun. 2024. Pregnane X receptor (PXR) deficiency promotes hepatocarcinogenesis via induction of Akr1c18 expression and prostaglandin F2α (PGF2α) levels. In Biochemical pharmacology, 225, 116309. doi:10.1016/j.bcp.2024.116309. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38788959/
4. Guzeloglu-Kayisli, Ozlem, Semerci, Nihan, Guo, Xiaofang, Kayisli, Umit A, Lockwood, Charles J. . Decidual cell FKBP51-progesterone receptor binding mediates maternal stress-induced preterm birth. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 118, . doi:10.1073/pnas.2010282118. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33836562/
5. Mejia, Rachel, Waite, Courtney, Ascoli, Mario. 2014. Activation of Gq/11 in the mouse corpus luteum is required for parturition. In Molecular endocrinology (Baltimore, Md.), 29, 238-46. doi:10.1210/me.2014-1324. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25495873/

资料下载

S-CKO-00441_6N_105349_Akr1c18_Exon 6~8_strategy.pdf
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