Pelo-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Pelo-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00427

品系全称

C57BL/6JCya-Peloem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-105083-Pelo-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pelo-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00427) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
pelota mRNA surveillance and ribosome rescue factor
基因别称
-
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_134058 | Ensembl: ENSMUST00000109226
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~3.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2145154Mice homozygous for a knock-out allele exhibit early embryonic lethality associated with embryonic growth retardation, aneuploidy, polyploidy, and developmental failure past E7.5 due to defects in cell proliferation.
PELO,也称为Pelota基因,是一种在细胞周期调节中发挥重要作用的基因。PELO基因编码的蛋白质在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞周期调节、病毒复制、转录调控等。

PELO基因最初在果蝇中发现,其突变会导致精子发生停滞、雌性不育和眼部图案的紊乱。随后,人类和小鼠中的PELO基因也被克隆和表征。研究发现,PELO基因在小鼠基因组中只有一个拷贝,位于染色体13的远端,与人类染色体5q11上的人类基因同源[1]。PELO基因的转录本在所有组织中都可以检测到,并且在睾丸中还存在一个额外的转录本[7]。

PELO基因的突变会导致小鼠胚胎早期死亡和细胞周期进程的缺陷。在PELO基因缺失的小鼠胚胎中,有丝分裂活性的内细胞团在培养4天后无法扩张,而静止的有丝分裂滋养层细胞却存活下来。这些结果表明,PELO基因对于维持基因组稳定性和细胞增殖是必需的[8]。

PELO基因还与病毒复制有关。研究发现,PELO基因的缺陷会限制病毒衣壳蛋白的高水平合成,从而抑制病毒复制。此外,PELO基因的缺陷还会导致异常的80S核糖体的增加,这表明PELO基因可能在病毒RNA和蛋白质的清除中发挥作用[4]。在蚊子中,PELO基因的表达受到Wolbachia内共生菌的抑制,从而降低登革病毒(DENV)的复制。这表明PELO基因在病毒复制中起着积极的作用,而Wolbachia内共生菌可能通过抑制PELO基因的表达来抑制病毒复制[2]。

PELO基因还与红细胞分化有关。研究发现,PELO基因的敲低可以增加血红素诱导的红细胞分化,并且可以抑制细胞增殖和细胞周期进程,促进细胞凋亡。机制研究表明,PELO基因可以与MYC相互作用,从而上调KLF10的表达。因此,PELO基因通过调节KLF10的表达来调节红细胞分化[3]。

此外,PELO基因还与转录调控有关。研究发现,PELO基因可以与Hbs1形成RNA监测复合物,从而抑制转座子的表达。在PELO基因突变的小鼠生殖腺中,一些选择性转座子的mRNA和蛋白质表达上调。这表明PELO基因在转录后水平上发挥作用,抑制转座子的表达[6]。

最后,PELO基因还与心脏肥大性心肌病(HCM)有关。研究发现,PELO基因的一个常见变异与HCM的发生有关。这表明PELO基因可能在心脏肥大性心肌病的发病机制中发挥作用[5]。

综上所述,PELO基因是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。PELO基因的突变会导致多种疾病的发生,包括病毒感染、红细胞分化异常和心脏肥大性心肌病。此外,PELO基因还与转录调控有关,可以抑制转座子的表达。因此,PELO基因的研究对于深入理解细胞周期调节、病毒复制、转录调控和疾病发生机制具有重要意义。

参考文献:
1. Shamsadin, R, Adham, I M, Engel, W. . Mouse pelota gene (Pelo): cDNA cloning, genomic structure, and chromosomal localization. In Cytogenetic and genome research, 97, 95-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12438745/
2. Asad, Sultan, Hussain, Mazhar, Hugo, Leon, Watterson, Daniel, Asgari, Sassan. 2018. Suppression of the pelo protein by Wolbachia and its effect on dengue virus in Aedes aegypti. In PLoS neglected tropical diseases, 12, e0006405. doi:10.1371/journal.pntd.0006405. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29641562/
3. Hao, Jinglan, Han, Guiqin, Liang, Xin, Gao, Ping, Dong, Xiaoming. 2024. PELO regulates erythroid differentiation through interaction with MYC to upregulate KLF10. In The FEBS journal, 291, 4714-4731. doi:10.1111/febs.17254. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39206622/
4. Wu, Xiurong, He, Wan-Ting, Tian, Shuye, Chen, Jianming, Han, Jiahuai. 2014. pelo is required for high efficiency viral replication. In PLoS pathogens, 10, e1004034. doi:10.1371/journal.ppat.1004034. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24722736/
5. Tadros, Rafik, Zheng, Sean L, Grace, Christopher, Bezzina, Connie R, Watkins, Hugh. 2023. Large scale genome-wide association analyses identify novel genetic loci and mechanisms in hypertrophic cardiomyopathy. In medRxiv : the preprint server for health sciences, , . doi:10.1101/2023.01.28.23285147. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36778260/
6. Yang, Fu, Zhao, Rui, Fang, Xiaofeng, Qi, Yijun, Xi, Rongwen. 2015. The RNA surveillance complex Pelo-Hbs1 is required for transposon silencing in the Drosophila germline. In EMBO reports, 16, 965-74. doi:10.15252/embr.201540084. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26124316/
7. Shamsadin, R, Adham, I M, von Beust, G, Engel, W. . Molecular cloning, expression and chromosome location of the human pelota gene PELO. In Cytogenetics and cell genetics, 90, 75-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11060452/
8. Adham, Ibrahim M, Sallam, Mahmoud A, Steding, Gerd, Oh, Changkyu, Engel, Wolfgang. . Disruption of the pelota gene causes early embryonic lethality and defects in cell cycle progression. In Molecular and cellular biology, 23, 1470-6. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12556505/