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Jkamp-flox 基因敲除小鼠

Jkamp-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Jkamp-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00409

品系全称

C57BL/6JCya-Jkampem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-104771-Jkamp-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Jkamp-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00409) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
JNK1/MAPK8-associated membrane protein
基因别称
1200003C05Rik，2310047L11Rik，Jamp
染色体号
Chr 12 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_024205.2 | Ensembl: ENSMUST00000057257
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1296 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
JKAMP（JNK1-associated membrane protein）是一种与JNK1（c-Jun氨基末端激酶1）相关的膜蛋白。JNK1是丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）家族成员之一，参与细胞增殖、分化和凋亡等多种生物学过程。JKAMP通过与JNK1相互作用，调节JNK1的活性及其下游信号传导，影响细胞的生物学行为。近年来，研究发现JKAMP在多种疾病的发生发展中发挥重要作用，包括糖尿病性骨质疏松症（DOP）。

糖尿病性骨质疏松症是一种由糖尿病引起的全身性代谢性骨病，其特点是骨量减少、骨微结构破坏和骨强度降低，增加了骨折的风险。脂肪来源的间充质干细胞（ASCs）在骨再生中发挥着重要作用。然而，糖尿病性骨质疏松症小鼠的ASCs（DOP-ASCs）的成骨潜力低于正常ASCs（CON-ASCs），其原因尚不明确。为了揭示DOP-ASCs成骨潜力下降的机制，并探索提高其成骨能力的方法，研究者从表观遗传学的角度进行了研究。

研究结果显示，DOP-ASCs中JKAMP和成骨相关分子（RUNX2和OPN）的表达水平显著低于CON-ASCs。沉默JKAMP的表达抑制了Wnt信号通路，并降低了CON-ASCs的成骨能力。而过表达JKAMP则能够恢复DOP-ASCs受损的成骨能力。此外，DOP-ASCs中JKAMP基因存在内源DNA高甲基化区域，这与JKAMP表达下调有关。内源DNA甲基化通过抑制JKAMP和Wnt信号通路的表达，降低了DOP-ASCs的成骨能力。这些发现为DOP-ASCs成骨潜力下降提供了表观遗传学解释，并为其预防和治疗骨质疏松症提供了潜在的治疗靶点[1]。

除了在骨代谢中的作用，JKAMP还与其他疾病的发生发展有关。例如，在慢性肝损伤模型中，Jnk1（JNK1的鼠类同源基因）在造血细胞中的表达对慢性肝病的进展至关重要。Jnk1的缺失加剧了NEMO（IKKγ/NEMO是IKK的调节亚基）敲除小鼠的肝病进展，导致细胞凋亡、代偿性增殖和癌变加重。相反，Jnk2（JNK2的鼠类同源基因）的缺失导致NEMO敲除小鼠出现肝炎症。这些发现揭示了Jnk1在慢性炎症性肝病中的复杂功能[2]。

综上所述，JKAMP是一种重要的膜蛋白，参与调节JNK1的活性及其下游信号传导，影响细胞的生物学行为。JKAMP在糖尿病性骨质疏松症的发生发展中发挥重要作用，通过调节Wnt信号通路影响ASCs的成骨能力。此外，JKAMP还与其他疾病，如慢性肝损伤，的发生发展有关。JKAMP的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Peng, Shuanglin, Shi, Sirong, Tao, Gang, Cai, Xiaoxiao, Xiao, Jingang. 2021. JKAMP inhibits the osteogenic capacity of adipose-derived stem cells in diabetic osteoporosis by modulating the Wnt signaling pathway through intragenic DNA methylation. In Stem cell research & therapy, 12, 120. doi:10.1186/s13287-021-02163-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33579371/
2. Cubero, Francisco Javier, Zhao, Gang, Nevzorova, Yulia A, Liedtke, Christian, Trautwein, Christian. 2014. Haematopoietic cell-derived Jnk1 is crucial for chronic inflammation and carcinogenesis in an experimental model of liver injury. In Journal of hepatology, 62, 140-9. doi:10.1016/j.jhep.2014.08.029. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25173965/

资料下载

S-CKO-00409_6J_104771_Jkamp_Exon 2~3_A_strategy.pdf
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