Zfp119a-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Zfp119a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00384

品系全称

C57BL/6JCya-Zfp119aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-104349-Zfp119a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zfp119a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00384) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger protein 119a
基因别称
Mzf13,Zfp119
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: -- | Ensembl: ENSMUST00000079642
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~3.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Zfp119a,也称为锌指蛋白119a,是一种编码锌指蛋白的基因。锌指蛋白是一类具有锌指结构的蛋白质,它们通过锌指结构域与DNA或其他分子相互作用,参与基因表达的调控。Zfp119a的表达和功能在多种生物学过程中发挥重要作用,包括发育、代谢和疾病发生。

基因复制和基因丢失是动物基因组进化中的常见事件,两者之间的平衡导致了不同物种之间基因数量的显著差异[1]。在基因复制后,两个副本通常会以大致相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均衡的,其中一个副本会与它的同源基因发生显著分化。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,并且可以产生实质上新颖的基因。非对称进化在果蝇、软体动物和哺乳动物的复制同源基因中都有例子,每个例子都产生了新的同源基因,这些基因被招募到新的发育角色中[1]。非对称基因分化的普遍性一直被低估,部分原因是高度分化的基因的起源很难用标准的系统发育方法来解决[1]。

乳腺癌(BC)是一种异质性疾病。大多数乳腺癌病例(约70%)被认为是散发性的。家族性乳腺癌(约30%的患者),通常见于乳腺癌发病率高的家族,与多种高、中、低渗透率的易感基因相关。家系连锁研究已经确定了高渗透率基因BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,这些基因负责遗传综合征。此外,家系和群体相结合的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中等乳腺癌风险相关[2]。全基因组关联研究(GWAS)在BC中揭示了与乳腺癌风险略有增加或减少的相关常见低渗透率等位基因。目前,只有高渗透率基因被广泛用于临床实践。随着下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将被纳入基因检测。然而,在将多基因面板检测完全纳入临床工作流程之前,还需要对中低风险变异的临床管理进行进一步的研究[2]。

基因调控网络是生物体内基因和蛋白质之间相互作用的网络,它们控制着细胞过程和生物学功能。理解这些网络的结构和功能对于揭示生命活动的机制至关重要。基因调控网络由一系列相互作用的基因和蛋白质组成,它们通过复杂的反馈回路和信号转导途径相互影响[3]。基因调控网络在许多生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。通过研究基因调控网络,科学家可以深入了解细胞如何响应环境变化、如何进行自我调节以及如何维持稳态[3]。

基因片段是基因序列的一部分,它们可能包含编码蛋白质的信息,也可能不包含。基因片段可以通过基因复制、基因重组或基因突变等方式产生。基因片段在基因组进化和功能中发挥着重要作用。它们可以作为基因调控元件,影响基因的表达和功能。此外,基因片段还可以参与基因组的重组和重排,影响基因组的结构和功能[4]。

综上所述,Zfp119a是一种编码锌指蛋白的基因,参与基因表达的调控。Zfp119a的表达和功能在多种生物学过程中发挥重要作用,包括发育、代谢和疾病发生。Zfp119a的研究有助于深入理解基因调控的机制和生物学功能,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
4. Mateles, R I. . Gene fragments. In Bio/technology (Nature Publishing Company), 10, 456. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1368495/