Cdc42ep2-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cdc42ep2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00378

品系全称

C57BL/6JCya-Cdc42ep2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-104252-Cdc42ep2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cdc42ep2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00378) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CDC42 effector protein 2
基因别称
1110008C05Rik,Borg1,Cep2,D19Bwg1013e
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026772.2 | Ensembl: ENSMUST00000055458
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~915 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Cdc42ep2,也称为Cdc42 effector protein 2,是Cdc42效应蛋白家族中的一员。Cdc42是Rho家族的小GTP酶,参与调控细胞骨架重组、细胞迁移、细胞分裂等多种细胞过程。Cdc42效应蛋白是Cdc42信号通路的下游效应分子,通过与Cdc42结合并介导其下游信号转导,参与调控上述细胞过程。

Cdc42ep2在多种生物学过程中发挥重要作用。首先,Cdc42ep2参与调控细胞骨架重组。细胞骨架是细胞内的支架结构,参与维持细胞形态、细胞运动、细胞分裂等多种细胞过程。Cdc42ep2通过与Cdc42结合并激活下游信号通路,促进肌动蛋白聚合和细胞骨架重组,从而影响细胞的形态和运动。其次,Cdc42ep2参与调控细胞迁移。细胞迁移是细胞运动的一种形式,参与多种生物学过程,如胚胎发育、伤口愈合、肿瘤转移等。Cdc42ep2通过与Cdc42结合并激活下游信号通路,促进细胞伪足形成和细胞骨架重组,从而促进细胞迁移。此外,Cdc42ep2还参与调控细胞分裂。细胞分裂是细胞增殖和发育的基础,参与维持组织稳态和器官功能。Cdc42ep2通过与Cdc42结合并激活下游信号通路,促进细胞周期进程和细胞分裂。

Cdc42ep2在多种疾病中发挥重要作用。首先,Cdc42ep2在肝细胞癌(LIHC)中发挥重要作用。研究发现,Cdc42ep2在LIHC中的表达水平显著高于正常组织,且Cdc42ep2的表达水平与LIHC患者的预后相关[1]。此外,Cdc42ep2还与肿瘤浸润免疫细胞(TIICs)相关,可能参与调控肿瘤免疫微环境。其次,Cdc42ep2在苯致骨髓毒性中发挥重要作用。研究发现,Cdc42ep2在苯致骨髓毒性中的表达水平下调,可能与苯致骨髓毒性的发病机制相关[2]。此外,Cdc42ep2在胃肠道间质瘤(GIST)中也发挥重要作用。研究发现,Cdc42ep2在GIST中存在基因融合事件,可能与GIST的发生和发展相关[3]。

Cdc42ep2的研究有助于深入理解Cdc42信号通路的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。未来研究可以进一步探讨Cdc42ep2在细胞骨架重组、细胞迁移、细胞分裂等生物学过程中的具体作用机制,以及Cdc42ep2在肿瘤、苯致骨髓毒性、GIST等疾病中的发病机制和临床应用价值。

参考文献:
1. Kim, Hye-Ran, Seo, Choong Won, Kim, Jongwan. 2023. The value of CDC42 effector protein 2 as a novel prognostic biomarker in liver hepatocellular carcinoma: a comprehensive data analysis. In Osong public health and research perspectives, 14, 451-467. doi:10.24171/j.phrp.2023.0229. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38204425/
2. He, Jin, Peng, Cheng, Yang, XiaoHan, Jia, Qiang, Bo, Cunxiang. 2024. Identification of critical genes associated with oxidative stress pathways in benzene-induced hematotoxicity. In Heliyon, 10, e35427. doi:10.1016/j.heliyon.2024.e35427. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39170214/
3. Kang, Guhyun, Yun, Hongseok, Sun, Choong-Hyun, Kim, Kyoung-Mee, Sohn, Tae Sung. . Integrated genomic analyses identify frequent gene fusion events and VHL inactivation in gastrointestinal stromal tumors. In Oncotarget, 7, 6538-51. doi:10.18632/oncotarget.3731. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25987131/