Ctsq-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ctsq-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00354

品系全称

C57BL/6JCya-Ctsqem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-104002-Ctsq-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ctsq-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00354) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cathepsin Q
基因别称
1600010J02Rik
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_029636.3 | Ensembl: ENSMUST00000021888
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~3.2kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Ctsq,即cathepsin Q,是一种在哺乳动物中发现的蛋白酶,属于木瓜蛋白酶家族。Ctsq主要在胎盘组织中的窦状滋养层巨细胞(sinusoidal trophoblast giant cells,S-TGCs)中表达,并在胚胎发育和胎盘形成过程中发挥重要作用。Ctsq的表达与滋养层巨细胞的分化和功能密切相关,参与了母体与胎儿之间的物质交换和营养供应。Ctsq的表达受到多种因素的调控,包括氧张力、激素水平和细胞间的信号传递等。Ctsq的表达异常与多种妊娠并发症和胎儿发育异常相关,例如胎儿生长受限、胚胎死亡和早产等。

研究发现,Ctsq的表达受到多种因素的调控。例如,氧张力可以影响Ctsq的表达。在低氧环境下,Ctsq的表达水平会升高,这可能与低氧环境下滋养层巨细胞的功能增强有关[6]。此外,Ctsq的表达还受到激素水平的调控。例如,孕激素可以促进Ctsq的表达,而雌激素则可以抑制Ctsq的表达。细胞间的信号传递也可以影响Ctsq的表达。例如,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)可以促进Ctsq的表达,而细胞外信号调节激酶(ERK)则可以抑制Ctsq的表达[7]。

Ctsq的表达异常与多种妊娠并发症和胎儿发育异常相关。例如,Ctsq的表达异常与胎儿生长受限相关。研究发现,在胎儿生长受限的病例中,Ctsq的表达水平明显降低,这可能与滋养层巨细胞的功能受损有关[2]。此外,Ctsq的表达异常还与胚胎死亡相关。研究发现,在胚胎死亡的病例中,Ctsq的表达水平明显升高,这可能与滋养层巨细胞的过度分化有关[3]。

Ctsq的表达还受到多种基因的调控。例如,Cx31.1基因的缺失会导致Ctsq的表达延迟,这可能与Cx31.1在滋养层巨细胞分化中的作用有关[1]。此外,Hand1基因的表达也与Ctsq的表达相关。Hand1基因在滋养层巨细胞中表达,可以促进Ctsq的表达[5]。Ctsq的表达还受到其他基因的调控,例如Pl1、Pl2和Plf等基因,这些基因与Ctsq的表达密切相关[4]。

Ctsq在胚胎发育和胎盘形成过程中发挥重要作用。Ctsq主要在胎盘组织中的窦状滋养层巨细胞中表达,参与了母体与胎儿之间的物质交换和营养供应。Ctsq的表达受到多种因素的调控,包括氧张力、激素水平和细胞间的信号传递等。Ctsq的表达异常与多种妊娠并发症和胎儿发育异常相关,例如胎儿生长受限、胚胎死亡和早产等。Ctsq的表达还受到多种基因的调控,例如Cx31.1、Hand1、Pl1、Pl2和Plf等基因。因此,Ctsq的研究对于深入理解胚胎发育和胎盘形成过程、以及妊娠并发症和胎儿发育异常的发病机制具有重要意义。

参考文献:
1. Kibschull, Mark, Colaco, Keith, Matysiak-Zablocki, Elzbieta, Winterhager, Elke, Lye, Stephen J. 2014. Connexin31.1 (Gjb5) deficiency blocks trophoblast stem cell differentiation and delays placental development. In Stem cells and development, 23, 2649-60. doi:10.1089/scd.2014.0013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24866916/
2. Outhwaite, J E, McGuire, V, Simmons, D G. 2015. Genetic ablation of placental sinusoidal trophoblast giant cells causes fetal growth restriction and embryonic lethality. In Placenta, 36, 951-5. doi:10.1016/j.placenta.2015.05.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26091829/
3. Simmons, David G, Fortier, Amanda L, Cross, James C. 2007. Diverse subtypes and developmental origins of trophoblast giant cells in the mouse placenta. In Developmental biology, 304, 567-78. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17289015/
4. Outhwaite, J E, Natale, B V, Natale, D R C, Simmons, D G. 2014. Expression of aldehyde dehydrogenase family 1, member A3 in glycogen trophoblast cells of the murine placenta. In Placenta, 36, 304-11. doi:10.1016/j.placenta.2014.12.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25577283/
5. Simmons, David G, Natale, David R C, Begay, Valerie, Leutz, Achim, Cross, James C. 2008. Early patterning of the chorion leads to the trilaminar trophoblast cell structure in the placental labyrinth. In Development (Cambridge, England), 135, 2083-91. doi:10.1242/dev.020099. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18448564/
6. Rai, Anshita, Cross, James C. 2014. Three-dimensional cultures of trophoblast stem cells autonomously develop vascular-like spaces lined by trophoblast giant cells. In Developmental biology, 398, 110-9. doi:10.1016/j.ydbio.2014.11.023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25499676/
7. Koch, Yvonne, van Fürden, Betina, Kaiser, Stephanie, Gellhaus, Alexandra, Winterhager, Elke. 2012. Connexin 31 (GJB3) deficiency in mouse trophoblast stem cells alters giant cell differentiation and leads to loss of oxygen sensing. In Biology of reproduction, 87, 37. doi:10.1095/biolreprod.111.098079. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22623621/