Cuedc1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cuedc1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00343

品系全称

C57BL/6JCya-Cuedc1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-103841-Cuedc1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cuedc1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00343) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CUE domain containing 1
基因别称
C330016O16Rik
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_198013.3 | Ensembl: ENSMUST00000018522
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~693 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Cuedc1,全称CUE-domain containing protein 1,是一种在真核生物中表达的蛋白质,其功能涉及到多个生物学过程。Cuedc1蛋白含有CUE结构域,这是一种蛋白质相互作用模块,参与蛋白质复合物的组装和信号转导。Cuedc1在细胞增殖、凋亡、细胞分化和迁移中发挥重要作用,其表达和功能的改变与多种疾病的发生和发展密切相关,包括癌症、发育障碍和代谢疾病。

在癌症研究中,Cuedc1被认为是一个重要的候选基因。一项研究构建了一个携带人类Cuedc1基因的慢病毒载体,并将其转染到白血病细胞系MOLT-4中。结果显示,外源性Cuedc1可以显著促进MOLT-4细胞的生长和集落形成能力[1]。这表明Cuedc1在白血病细胞中的表达上调可能促进了细胞的增殖和生长。此外,Cuedc1是ERα(雌激素受体α)的一个主要靶基因,对于ERα阳性乳腺癌细胞的生长至关重要。研究发现,CUTE(CUE-domain containing protein 1 enhancer)控制着CUEDC1的表达,并且这种相互作用对于ERα介导的细胞增殖是必需的。此外,CUEDC1的表达与ERα在乳腺癌中呈正相关[2]。这些结果表明Cuedc1在乳腺癌的发生和发展中起着重要作用,可能成为乳腺癌治疗的一个潜在靶点。

除了在癌症中的作用,Cuedc1还与其他疾病相关。一项研究通过基因表达谱分析,发现Cuedc1在早期宫颈癌组织中表达上调。然而,这项研究没有发现Cuedc1与淋巴结转移之间的关联[3]。这表明Cuedc1可能在宫颈癌的发展中发挥作用,但其与淋巴结转移的关系需要进一步研究。另一项研究显示,Cuedc1在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的低表达与淋巴结转移相关。Cuedc1的敲低促进了NSCLC细胞的转移和上皮-间质转化(EMT)过程,并激活了TβRI/Smad信号通路。相反,Cuedc1的过表达抑制了肺癌细胞的转移潜能和EMT过程,并抑制了TβRI/Smad信号通路。此外,Cuedc1还抑制了NSCLC细胞的增殖并促进了细胞凋亡[4]。这表明Cuedc1在NSCLC的发生和发展中起着抑制作用,可能成为NSCLC治疗的一个潜在靶点。

Cuedc1还与一些发育障碍和代谢疾病相关。一项研究发现,Cuedc1的表达在非综合征性唇腭裂(OFCs)患者中受到影响。通过分析DNA甲基化数据,发现Cuedc1的启动子区域存在与唇腭裂相关的甲基化定量性状位点(meQTLs),表明Cuedc1的表达受到DNA甲基化的调控[5]。此外,Cuedc1的表达还与妊娠并发症子痫前症的发生相关。研究发现,Cuedc1在子痫前症患者的胎盘组织中表达上调,且其表达水平与疾病的严重程度相关[6]。这表明Cuedc1在子痫前症的发生和发展中可能发挥着重要作用。

总之,Cuedc1是一个重要的基因,参与调控多种生物学过程。在癌症研究中,Cuedc1的表达和功能改变与多种癌症的发生和发展密切相关,包括白血病、乳腺癌和NSCLC。Cuedc1可能成为这些癌症治疗的新靶点。此外,Cuedc1还与其他疾病相关,包括发育障碍和代谢疾病。进一步研究Cuedc1的生物学功能和调控机制,将有助于深入理解Cuedc1在疾病发生和发展中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhuang, Wan-Chuan, Wu, Qing-Yun, Meng, Fan-Jing, Xu, Kai-Lin. . [Construction of A Lentiviral Vector Carrying CUEDC1 Gene and Its Effect on the Proliferation and Colony-formating Ability of MOLT-4 Cells]. In Zhongguo shi yan xue ye xue za zhi, 26, 1257-1262. doi:10.7534/j.issn.1009-2137.2018.05.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30295235/
2. Lopes, Rui, Korkmaz, Gozde, Revilla, Sonia Aristin, Elkon, Ran, Agami, Reuven. 2018. CUEDC1 is a primary target of ERα essential for the growth of breast cancer cells. In Cancer letters, 436, 87-95. doi:10.1016/j.canlet.2018.08.018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30145202/
3. Biewenga, Petra, Buist, Marrije R, Moerland, Perry D, ten Kate, Fiebo J W, Baas, Frank. 2008. Gene expression in early stage cervical cancer. In Gynecologic oncology, 108, 520-6. doi:10.1016/j.ygyno.2007.11.024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18191186/
4. Cui, Yue, Song, Yang, Yan, Shi, Li, Chunhong, Xing, Ying. 2020. CUEDC1 inhibits epithelial-mesenchymal transition via the TβRI/Smad signaling pathway and suppresses tumor progression in non-small cell lung cancer. In Aging, 12, 20047-20068. doi:10.18632/aging.103329. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33099540/
5. Zhang, Yuping, Li, Na, Yang, Lamei, Shao, Qianwen, Zhan, Xianquan. 2023. Quantitative phosphoproteomics reveals molecular pathway network alterations in human early-stage primary hepatic carcinomas: potential for 3P medical approach. In The EPMA journal, 14, 477-502. doi:10.1007/s13167-023-00335-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37605650/
6. Machado-Paula, L A, Romanowska, J, Lie, R T, Moreno-Uribe, L M, Petrin, A L. 2025. Genetic-epigenetic interactions (meQTLs) in orofacial clefts etiology. In medRxiv : the preprint server for health sciences, , . doi:10.1101/2025.02.09.25321494. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39990564/