Mbtd1-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Mbtd1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00325

品系全称

C57BL/6JCya-Mbtd1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-103537-Mbtd1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mbtd1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00325) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mbt domain containing 1
基因别称
hemp
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001363336.1 | Ensembl: ENSMUST00000107853
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 6
敲除长度
~618 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2143977Mice homozygous for a knock-out allele exhibit neonatal lethality and severe abnormalities in hematopoietic stem cell function and skeletal formation.
MBTD1,全称为恶性脑肿瘤结构域含蛋白1,是一种在多种癌症中发挥重要作用的蛋白质。MBTD1属于多梳蛋白家族,是一种重要的表观遗传调控因子,参与调控基因表达和细胞命运。MBTD1的功能主要通过结合特定的染色质修饰和与其他蛋白质的相互作用来实现。

MBTD1在多种癌症中都有异常表达,包括子宫内膜间质肉瘤、T细胞前淋巴细胞性白血病、急性髓系白血病和前列腺癌等。在子宫内膜间质肉瘤中,MBTD1与PHF1基因融合,形成MBTD1-PHF1融合基因,导致异常的转录抑制和肿瘤发生[1]。在T细胞前淋巴细胞性白血病中,MBTD1的过表达与疾病的进展和不良预后相关[2]。在急性髓系白血病中,MBTD1与ZMYND11基因融合,形成ZMYND11-MBTD1融合基因,导致NuA4/TIP60组蛋白乙酰转移酶复合物异常定位,影响基因表达和细胞命运[3,4]。在前列腺癌中,MBTD1的过表达与疾病的进展和不良预后相关,可能成为一种新的预后标志物和诊断标记[5]。

MBTD1的功能机制主要涉及以下几个方面。首先,MBTD1可以结合H4K20me3修饰的组蛋白H4,并招募NuA4/TIP60组蛋白乙酰转移酶复合物,导致染色质乙酰化水平的升高和基因表达的激活[3,4]。其次,MBTD1可以与ZMYND11基因融合,形成ZMYND11-MBTD1融合基因,导致NuA4/TIP60组蛋白乙酰转移酶复合物异常定位,影响基因表达和细胞命运[3,4]。此外,MBTD1还可以与EPC1基因融合,形成EPC1-MBTD1融合基因,导致NuA4/TIP60组蛋白乙酰转移酶复合物异常定位,影响基因表达和细胞命运[6]。最后,MBTD1还可以与其他蛋白质相互作用,影响基因表达和细胞命运。

综上所述,MBTD1是一种重要的表观遗传调控因子,在多种癌症中都有异常表达,并参与调控基因表达和细胞命运。MBTD1的功能机制主要涉及结合特定的染色质修饰和与其他蛋白质的相互作用。MBTD1的研究有助于深入理解癌症的发生和发展机制,为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Han, Lisa, Liu, Yajuan J, Ricciotti, Robert W, Mantilla, Jose G. 2020. A novel MBTD1-PHF1 gene fusion in endometrial stromal sarcoma: A case report and literature review. In Genes, chromosomes & cancer, 59, 428-432. doi:10.1002/gcc.22845. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32237188/
2. Mikhaylenko, Nathan, Wahnschaffe, Linus, Herling, Marco, Roeder, Ingo, Seifert, Michael. 2022. Computational gene expression analysis reveals distinct molecular subgroups of T-cell prolymphocytic leukemia. In PloS one, 17, e0274463. doi:10.1371/journal.pone.0274463. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36129940/
3. Li, Jie, Galbo, Phillip M, Gong, Weida, Zheng, Deyou, Wang, Gang Greg. 2021. ZMYND11-MBTD1 induces leukemogenesis through hijacking NuA4/TIP60 acetyltransferase complex and a PWWP-mediated chromatin association mechanism. In Nature communications, 12, 1045. doi:10.1038/s41467-021-21357-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33594072/
4. Devoucoux, Maëva, Fort, Victoire, Khelifi, Gabriel, Hussein, Samer M I, Côté, Jacques. . Oncogenic ZMYND11-MBTD1 fusion protein anchors the NuA4/TIP60 histone acetyltransferase complex to the coding region of active genes. In Cell reports, 39, 110947. doi:10.1016/j.celrep.2022.110947. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35705031/
5. Zhang, Heng, Devoucoux, Maëva, Song, Xiaosheng, Côté, Jacques, Min, Jinrong. . Structural Basis for EPC1-Mediated Recruitment of MBTD1 into the NuA4/TIP60 Acetyltransferase Complex. In Cell reports, 30, 3996-4002.e4. doi:10.1016/j.celrep.2020.03.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32209463/
6. Dewaele, Barbara, Przybyl, Joanna, Quattrone, Anna, Cools, Jan, Debiec-Rychter, Maria. 2013. Identification of a novel, recurrent MBTD1-CXorf67 fusion in low-grade endometrial stromal sarcoma. In International journal of cancer, 134, 1112-22. doi:10.1002/ijc.28440. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23959973/