Snx25-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Snx25-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00253

品系全称

C57BL/6JCya-Snx25em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-102141-Snx25-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Snx25-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00253) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
sorting nexin 25
基因别称
Gm1699,Gm173,Sbbi31
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_207213 | Ensembl: ENSMUST00000041582
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Snx25,也称为Sorting nexin 25,是一种参与细胞内运输和信号转导的蛋白质。Snx25属于Sorting nexin家族,这个家族的成员在细胞内通过结合磷脂酰肌醇(PIPs)来调节膜运输和信号转导。Snx25包含一个PX(phox homology)结构域,这个结构域能够识别并结合特定的磷脂酰肌醇,从而影响蛋白质在细胞膜上的定位和功能。

Snx25在多种生物学过程中发挥着重要作用。例如,Snx25在免疫细胞中通过调节神经生长因子(NGF)的水平来影响疼痛感知。在真皮巨噬细胞中,Snx25通过抑制Nrf2的泛素化降解来增强NGF的表达,从而调节疼痛敏感性[1]。此外,Snx25还与触觉感知有关。研究表明,Snx25的缺失会导致小鼠对触觉刺激的反应减弱,并且降低真皮中NGF的含量[2]。

除了在免疫细胞中的作用外,Snx25还与某些疾病的发生发展有关。例如,Snx25的基因多态性与家族性阿尔茨海默病(AD)的发病年龄相关[3]。此外,Snx25的基因突变与结直肠癌患者的免疫治疗预后不良相关[4]。此外,Snx25的表达还与慢性肾病(CKD)的发生发展相关[5]。这些研究表明,Snx25可能参与了多种疾病的发病机制,并且可能是这些疾病的治疗和预防的潜在靶点。

除了在细胞内运输和信号转导中的作用外,Snx25还与表观遗传调控有关。例如,研究表明,Snx25的表达受DNA甲基化水平的调控[6]。此外,Snx25的表达还与乳腺癌患者母乳喂养的时间相关[7]。这些研究表明,Snx25的表观遗传调控可能在疾病的发生发展中发挥着重要作用。

综上所述,Snx25是一种重要的蛋白质,参与细胞内运输、信号转导和表观遗传调控。Snx25在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括疼痛感知、触觉感知和疾病的发生发展。Snx25的研究有助于深入理解细胞内运输、信号转导和表观遗传调控的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Tanaka, Tatsuhide, Okuda, Hiroaki, Isonishi, Ayami, Tatsumi, Kouko, Wanaka, Akio. 2023. Dermal macrophages set pain sensitivity by modulating the amount of tissue NGF through an SNX25-Nrf2 pathway. In Nature immunology, 24, 439-451. doi:10.1038/s41590-022-01418-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36703006/
2. Tanaka, Tatsuhide, Isonishi, Ayami, Banja, Mitsuko, Tatsumi, Kouko, Wanaka, Akio. 2024. Dermal macrophages control tactile perception under physiological conditions via NGF signaling. In Scientific reports, 14, 27192. doi:10.1038/s41598-024-78683-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39516548/
3. Lee, Joseph H, Cheng, Rong, Vardarajan, Badri, Jiménez-Velázquez, Ivonne Z, Mayeux, Richard. . Genetic Modifiers of Age at Onset in Carriers of the G206A Mutation in PSEN1 With Familial Alzheimer Disease Among Caribbean Hispanics. In JAMA neurology, 72, 1043-51. doi:10.1001/jamaneurol.2015.1424. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26214276/
4. Feng, Fen, Sun, Huake, Zhao, Zhikun, Wang, Wei, Wu, Dongfang. 2022. Identification of APC Mutation as a Potential Predictor for Immunotherapy in Colorectal Cancer. In Journal of oncology, 2022, 6567998. doi:10.1155/2022/6567998. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35874638/
5. Kim, Hye-Rim, Jin, Hyun-Seok, Eom, Yong-Bin. 2021. Metabolite Genome-Wide Association Study for Indoleamine 2,3-Dioxygenase Activity Associated with Chronic Kidney Disease. In Genes, 12, . doi:10.3390/genes12121905. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34946851/
6. Sherwood, William B, Kothalawala, Dilini M, Kadalayil, Latha, Holloway, John W, Rezwan, Faisal I. 2020. Epigenome-Wide Association Study Reveals Duration of Breastfeeding Is Associated with Epigenetic Differences in Children. In International journal of environmental research and public health, 17, . doi:10.3390/ijerph17103569. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32443666/
7. Masny, Peter S, Chan, On Ying A, de Greef, Jessica C, van der Maarel, Silvere M, Winokur, Sara T. 2009. Analysis of allele-specific RNA transcription in FSHD by RNA-DNA FISH in single myonuclei. In European journal of human genetics : EJHG, 18, 448-56. doi:10.1038/ejhg.2009.183. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19888305/