Fbxl14-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Fbxl14-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00206

品系全称

C57BL/6JCya-Fbxl14em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-101358-Fbxl14-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fbxl14-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00206) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
F-box and leucine-rich repeat protein 14
基因别称
Fbx14l
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_133940.3 | Ensembl: ENSMUST00000032094
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1233 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Fbxl14,也称为F-box and leucine-rich repeat protein 14,是一种重要的E3泛素连接酶。E3泛素连接酶是泛素化途径中的关键酶,负责识别特定的底物蛋白并将其泛素化,随后通过蛋白酶体途径进行降解。Fbxl14参与多种生物学过程,包括细胞周期调控、细胞凋亡、肿瘤发生和发育等。

Fbxl14在乳腺癌的发生和发展中发挥重要作用。研究发现,Fbxl14能够通过靶向CDCP1蛋白进行泛素化降解,抑制乳腺癌的转移和侵袭。CDCP1是一种膜蛋白,在乳腺癌细胞中表达上调,与乳腺癌的恶性程度和预后不良相关。Fbxl14与CDCP1直接结合,促进其泛素化和蛋白酶体降解,从而抑制乳腺癌细胞的转移和侵袭[1]。此外,Fbxl14还能够通过抑制c-Myc蛋白的泛素化降解,维持c-Myc蛋白的稳定性,促进乳腺癌细胞的增殖和存活[3]。

Fbxl14在肝癌细胞中也发挥重要作用。研究发现,NIPSNAP1蛋白能够通过募集Fbxl14,抑制c-Myc蛋白的泛素化降解,从而促进肝癌细胞的增殖和存活。NIPSNAP1蛋白是一种负调控因子,能够抑制细胞衰老和凋亡。NIPSNAP1蛋白与Fbxl14相互作用,抑制Fbxl14对c-Myc蛋白的泛素化降解,从而维持c-Myc蛋白的稳定性,促进肝癌细胞的增殖和存活[2]。

Fbxl14还参与其他生物学过程,例如神经元分化和骨再生。研究发现,Fbxl14能够通过与Notch信号通路中的HES1蛋白结合,促进其泛素化和蛋白酶体降解,从而促进神经元分化[4]。此外,Fbxl14在骨再生过程中也发挥重要作用。研究发现,Fbxl14在骨再生过程中的表达上调,并且与lncRNA MSTRG.532277.1共同表达,可能参与骨再生过程的调节[5]。

综上所述,Fbxl14是一种重要的E3泛素连接酶,参与多种生物学过程,包括乳腺癌、肝癌、神经元分化和骨再生等。Fbxl14在肿瘤发生和发展中发挥重要作用,可能成为肿瘤治疗的新靶点。

参考文献:
1. Cui, Yan-Hong, Kim, Hyeonmi, Lee, Minyoung, Kaushik, Neha, Lee, Su-Jae. 2018. FBXL14 abolishes breast cancer progression by targeting CDCP1 for proteasomal degradation. In Oncogene, 37, 5794-5809. doi:10.1038/s41388-018-0372-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29973690/
2. Gao, Enyi, Sun, Xiaoya, Thorne, Rick Francis, Ma, Jianli, Wu, Mian. 2023. NIPSNAP1 directs dual mechanisms to restrain senescence in cancer cells. In Journal of translational medicine, 21, 401. doi:10.1186/s12967-023-04232-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37340421/
3. Zhou, Qingxin, Lin, Meihua, Feng, Xing, Zou, Chang, Zhang, Zhiyong. . Targeting CLK3 inhibits the progression of cholangiocarcinoma by reprogramming nucleotide metabolism. In The Journal of experimental medicine, 217, . doi:10.1084/jem.20191779. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32453420/
4. Chen, Fangfang, Zhang, Chunxiao, Wu, Haonan, Zhang, Hui, Lu, Fei. 2017. The E3 ubiquitin ligase SCFFBXL14 complex stimulates neuronal differentiation by targeting the Notch signaling factor HES1 for proteolysis. In The Journal of biological chemistry, 292, 20100-20112. doi:10.1074/jbc.M117.815001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29070679/
5. Zhang, Tao, Jiang, Weidong, Liao, Fengchun, Huang, Xuanping, Zhou, Nuo. 2022. Identification of the key exosomal lncRNAs/mRNAs in the serum during distraction osteogenesis. In Journal of orthopaedic surgery and research, 17, 291. doi:10.1186/s13018-022-03163-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35643547/