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Pot1a-flox 基因敲除小鼠

Pot1a-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Pot1a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00197

品系全称

C57BL/6JCya-Pot1aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-101185-Pot1a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Pot1a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00197) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
protection of telomeres 1A
基因别称
1500031H18Rik，Pot1
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_133931.5 | Ensembl: ENSMUST00000115330
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 6
敲除长度
~631 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2141503Homozygous inactivation of this gene leads to complete prenatal lethality. Embryos homozygous for a gene trapped allele fail to form an inner cell mass in culture.
更多信息
POT1a，全称为Protection of Telomeres 1a，是一种保护端粒的蛋白质，属于端粒结合蛋白家族。端粒是染色体末端的特殊结构，对于维持基因组稳定性和防止染色体末端的融合至关重要。POT1a在多种生物过程中发挥作用，包括端粒长度的调节、端粒功能的维持以及DNA损伤反应的调控等。

在多种生物体中，包括人类和小鼠，POT1a在维持端粒功能和基因组稳定性方面发挥着重要作用。POT1a通过与TPP1蛋白形成复合物，并与TIN2蛋白连接，共同保护端粒并维持其稳定性。POT1a的缺失会导致端粒功能障碍和DNA损伤反应的激活，进而引发多种生物学效应。

在造血系统中，POT1a的缺失会影响骨髓微环境，导致B淋巴细胞的生成受损。研究发现，POT1a的缺失会导致骨髓间充质干细胞（MSCs）的功能障碍，进而影响B淋巴细胞的生成。POT1a的缺失还会导致MSCs中脂肪酸的积累和活性氧（ROS）的产生增加，进而导致DNA损伤和细胞凋亡。此外，POT1a的缺失还会导致骨细胞功能障碍，进而影响骨的生长和发育[1]。

POT1a的缺失还会导致神经系统的功能障碍。研究发现，POT1a的缺失会导致小脑内神经元的损失，包括小脑颗粒神经元前体和小脑中间神经元。POT1a的缺失会导致ATM信号通路的激活，进而引发神经元的损失。此外，POT1a的缺失还会导致DNA损伤反应的激活，进而影响神经细胞的存活和功能[3]。

POT1a的缺失还会影响端粒长度的调节。研究发现，POT1a的缺失会导致端粒的过度延长。POT1a的缺失会导致端粒结构的改变，进而影响端粒功能的维持和DNA损伤反应的调控。此外，POT1a的缺失还会导致细胞周期的阻滞和细胞生长的抑制[2]。

POT1a的缺失还会影响肿瘤的发生和发展。研究发现，POT1a的缺失会导致肿瘤细胞中端粒的过度延长，进而促进肿瘤的发生和发展。POT1a的缺失会导致DNA损伤反应的激活，进而影响肿瘤细胞的存活和增殖。此外，POT1a的缺失还会影响肿瘤细胞的转移和侵袭能力[4]。

综上所述，POT1a是一种重要的保护端粒的蛋白质，在多种生物学过程中发挥着重要作用。POT1a的缺失会导致端粒功能障碍、DNA损伤反应的激活和多种生物学效应。POT1a的研究有助于深入理解端粒功能的维持和DNA损伤反应的调控机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Nakashima, Kentaro, Kunisaki, Yuya, Hosokawa, Kentaro, Ohga, Shouichi, Arai, Fumio. 2023. POT1a deficiency in mesenchymal niches perturbs B-lymphopoiesis. In Communications biology, 6, 996. doi:10.1038/s42003-023-05374-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37773433/
2. Jacob, Naduparambil K, Lescasse, Rachel, Linger, Benjamin R, Price, Carolyn M. 2006. Tetrahymena POT1a regulates telomere length and prevents activation of a cell cycle checkpoint. In Molecular and cellular biology, 27, 1592-601. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17158924/
3. Lee, Youngsoo, Brown, Eric J, Chang, Sandy, McKinnon, Peter J. . Pot1a prevents telomere dysfunction and ATM-dependent neuronal loss. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 34, 7836-44. doi:10.1523/JNEUROSCI.4245-13.2014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24899707/
4. Takasugi, Taylor, Gu, Peili, Liang, Fengshan, Staco, Isabelle, Chang, Sandy. . Pot1b -/- tumors activate G-quadruplex-induced DNA damage to promote telomere hyper-elongation. In Nucleic acids research, 51, 9227-9247. doi:10.1093/nar/gkad648. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37560909/

资料下载

S-CKO-00197_6J_101185_Pot1a_Exon 6_A_strategy.pdf
S-CKO-00197_6J_101185_Pot1a_Exon 6_A_strategy.pdf
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