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Itfg2-flox 基因敲除小鼠

Itfg2-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Itfg2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00195

品系全称

C57BL/6JCya-Itfg2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-101142-Itfg2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Itfg2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00195) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
integrin alpha FG-GAP repeat containing 2
基因别称
2700050P07Rik
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_133927.1 | Ensembl: ENSMUST00000001559
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 6~10
敲除长度
~2614 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1915450Mice homozygous for a gene trap allele exhibit abnormal B cell differentiation.
更多信息
Itfg2，即Integrin-α FG-GAP repeat-containing protein 2，是一种高度保守的蛋白质，在脊椎动物中携带两个FG-GAP结构域，这些结构域在蛋白质-蛋白质相互作用中发挥着重要作用，包括整合素与其配体的相互作用。研究表明，Itfg2在哺乳动物生理中发挥着关键作用，特别是在B细胞分化和自身免疫反应的调节方面[1]。

Itfg2是一种细胞内蛋白，在B细胞分化和自身免疫疾病的发生发展中起着重要作用。Itfg2基因敲除小鼠表现出B细胞在脾脏中滞留的表型，血液中的IgG浓度也低于野生型同胞。Itfg2基因敲除的脾细胞在体外也表现出细胞迁移缺陷。在免疫接种依赖性抗原后，Itfg2的缺失导致B细胞成熟从生发中心转移到脾脏的滤泡外区域，并阻止了抗原特异性浆细胞在骨髓中的沉积。这些结果表明，Itfg2在B细胞分化和自身免疫疾病的发生发展中发挥着重要作用[1]。

Itfg2的基因突变与多种疾病的发生发展相关。在PIK3CA突变的乳腺癌中，Itfg2基因的缺失会导致对PI3Kα抑制剂的耐药性。研究表明，Itfg2基因的缺失会导致持续的mTOR信号通路活性，从而降低对PI3Kα抑制剂的敏感性。此外，Itfg2基因的缺失还与智力障碍和癫痫的发生相关。研究表明，Itfg2基因的双等位基因突变会导致KICSTOR复合物介导的mTORC1调节受损，进而导致智力障碍和癫痫的发生[3]。

Itfg2基因的表观遗传修饰也与脂质代谢相关。研究表明，Itfg2基因的启动子区域的DNA甲基化水平与甘油三酯水平相关。Itfg2基因启动子区域的DNA甲基化水平升高与甘油三酯水平的降低相关。此外，Itfg2基因启动子区域的DNA甲基化水平也与总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平相关。这些结果表明，Itfg2基因的表观遗传修饰在脂质代谢中发挥着重要作用[2]。

综上所述，Itfg2是一种重要的蛋白质，在B细胞分化和自身免疫疾病的发生发展中发挥着重要作用。Itfg2基因的突变和表观遗传修饰与多种疾病的发生发展相关，包括PIK3CA突变的乳腺癌、智力障碍、癫痫和脂质代谢异常。深入研究Itfg2的功能和调控机制，有助于理解这些疾病的发病机制，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Al-Shami, Amin, Crisostomo, Jeannette, Wilkins, Carrie, Anderson, Stephen J, Oravecz, Tamas. 2013. Integrin-α FG-GAP repeat-containing protein 2 is critical for normal B cell differentiation and controls disease development in a lupus model. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 191, 3789-98. doi:10.4049/jimmunol.1203534. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23997217/
2. Li, Zhaoying, Wang, Weijing, Li, Weilong, Ning, Feng, Zhang, Dongfeng. . Co-methylation analyses identify CpGs associated with lipid traits in Chinese discordant monozygotic twins. In Human molecular genetics, 33, 583-593. doi:10.1093/hmg/ddad207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38142287/
3. Buchert, Rebecca, Burkhalter, Martin D, Huridou, Chrisovalantou, Philipp, Melanie, Haack, Tobias B. 2025. Bi-allelic KICS2 mutations impair KICSTOR complex-mediated mTORC1 regulation, causing intellectual disability and epilepsy. In American journal of human genetics, 112, 374-393. doi:10.1016/j.ajhg.2024.12.019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39824192/

资料下载

S-CKO-00195_6J_101142_Itfg2_Exon 6~10_A_strategy.pdf
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