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Cfap99-flox 基因敲除小鼠

Cfap99-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cfap99-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00178

品系全称

C57BL/6JCya-Cfap99em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-100862066-Cfap99-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cfap99-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00178) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cilia and flagella associated protein 99
基因别称
Gm21446
染色体号
Chr 5 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001370805.1 | Ensembl: ENSMUST00000207754
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~645 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Cfap99（也称为CFAP99）是一种在细胞骨架相关的功能中发挥作用的基因。它编码一个与细胞分裂和细胞骨架组织相关的蛋白质。细胞骨架是细胞内的纤维网络，为细胞提供结构支持，并参与多种细胞功能，如细胞分裂、细胞运动、细胞形态维持和细胞器定位等。Cfap99在细胞骨架的组装和功能中发挥作用，可能影响细胞分裂和细胞形态的维持。

Cfap99的突变可能与多种疾病有关，包括某些类型的癌症。在急性髓系白血病（AML）中，RUNX1基因的突变是一个常见的遗传事件，RUNX1基因编码一个重要的转录因子，在造血过程中发挥关键的调控作用。研究表明，RUNX1基因的突变可以导致AML的发生，并影响AML患者的预后。

在一项研究中，研究人员使用生物信息学分析方法，对151例AML患者的RNA测序数据进行了分析。他们使用了edgeR软件包来识别差异表达基因（DEGs），并使用ClusterONE软件对蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络进行了模块化分析。此外，他们还进行了KEGG（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes）通路富集分析，以探索差异表达基因所涉及的生物学通路。结果表明，在RUNX1突变的AML患者中，Cfap99基因的表达水平发生了显著变化，并且Cfap99基因被确定为PPI网络中的中心基因之一。此外，Cfap99基因还参与了与癌症相关的通路，如细胞外基质（ECM）受体相互作用通路和环腺苷酸（cAMP）信号通路。这些结果表明，Cfap99基因可能在RUNX1突变的AML患者的发病机制和疾病进展中发挥作用[1]。

综上所述，Cfap99基因编码一个与细胞骨架相关的蛋白质，在细胞分裂和细胞形态的维持中发挥作用。Cfap99基因的突变可能与AML的发生和进展有关。在AML患者中，Cfap99基因的表达水平发生了显著变化，并且Cfap99基因参与了与癌症相关的通路。这些研究结果为Cfap99基因在AML发病机制中的作用提供了新的见解，并为开发针对AML的治疗策略提供了潜在靶点。

参考文献：
1. Zhu, Fangxiao, Huang, Rui, Li, Jing, Huang, Yumei, Lai, Yongrong. 2018. Identification of Key Genes and Pathways Associated with RUNX1 Mutations in Acute Myeloid Leukemia Using Bioinformatics Analysis. In Medical science monitor : international medical journal of experimental and clinical research, 24, 7100-7108. doi:10.12659/MSM.910916. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30289875/

资料下载

S-CKO-00178_6J_100862066_Cfap99_Exon 3_A_strategy.pdf
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