Ugt2b34-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Ugt2b34-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00171

品系全称

C57BL/6JCya-Ugt2b34em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-100727-Ugt2b34-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ugt2b34-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00171) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
UDP glucuronosyltransferase 2 family, polypeptide B34
基因别称
-
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_153598.2 | Ensembl: ENSMUST00000031181
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~2924 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Ugt2b34是小鼠中一类重要的UDP-葡萄糖醛酸转移酶(UGT)基因,属于Ugt2b亚家族。UGTs在生物体中催化第二阶段的生物转化反应,将亲脂性底物与葡萄糖醛酸结合,以增加其水溶性并促进排泄。Ugt2b34在小鼠的肝脏、胃肠道和其他组织中均有表达,并且在药物代谢和解毒过程中发挥着重要作用。Ugt2b34具有多种底物特异性,可以催化包括吗啡、17β-雌二醇和氯霉素在内的多种药物的葡萄糖醛酸化反应。Ugt2b34的表达受到多种转录因子的调控,包括AhR、CAR、PXR、PPARα和Nrf2等。这些转录因子可以激活Ugt2b34的表达,从而影响药物代谢和解毒过程。

在AhR、CAR、PXR、PPARα和Nrf2激活剂的作用下,小鼠肝脏和肠道中的Ugt2b34 mRNA表达水平显著升高[3]。这些激活剂可以通过与相应的转录因子结合,激活下游信号通路,进而促进Ugt2b34的表达。例如,AhR激活剂TCDD可以激活AhR信号通路,进而促进Ugt2b34的表达[3]。CAR激活剂TCPOBOP可以激活CAR信号通路,进而促进Ugt2b34的表达[3]。PXR激活剂PCN可以激活PXR信号通路,进而促进Ugt2b34的表达[3]。PPARα激活剂clofibrate可以激活PPARα信号通路,进而促进Ugt2b34的表达[3]。Nrf2激活剂oltipraz可以激活Nrf2信号通路,进而促进Ugt2b34的表达[3]。

除了AhR、CAR、PXR、PPARα和Nrf2激活剂之外,其他因素也可以影响Ugt2b34的表达。例如,年龄、性别和组织特异性等因素都可以影响Ugt2b34的表达水平[1,2]。在小鼠中,Ugt2b34的表达水平随着年龄的增长而逐渐升高[2]。此外,Ugt2b34的表达水平在雄性和雌性小鼠之间存在差异,雄性小鼠的肝脏和肾脏中Ugt2b34的表达水平较高[1]。

Ugt2b34的表达受到多种因素的调控,包括AhR、CAR、PXR、PPARα和Nrf2激活剂、年龄、性别和组织特异性等因素。这些因素可以影响Ugt2b34的表达水平,进而影响药物代谢和解毒过程。Ugt2b34的研究有助于深入理解药物代谢和解毒机制,为药物的开发和临床应用提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Buckley, David B, Klaassen, Curtis D. 2006. Tissue- and gender-specific mRNA expression of UDP-glucuronosyltransferases (UGTs) in mice. In Drug metabolism and disposition: the biological fate of chemicals, 35, 121-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17050650/
2. Li, Cindy Yanfei, Renaud, Helen J, Klaassen, Curtis D, Cui, Julia Yue. 2015. Age-Specific Regulation of Drug-Processing Genes in Mouse Liver by Ligands of Xenobiotic-Sensing Transcription Factors. In Drug metabolism and disposition: the biological fate of chemicals, 44, 1038-49. doi:10.1124/dmd.115.066639. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26577535/
3. Buckley, David B, Klaassen, Curtis D. 2009. Induction of mouse UDP-glucuronosyltransferase mRNA expression in liver and intestine by activators of aryl-hydrocarbon receptor, constitutive androstane receptor, pregnane X receptor, peroxisome proliferator-activated receptor alpha, and nuclear factor erythroid 2-related factor 2. In Drug metabolism and disposition: the biological fate of chemicals, 37, 847-56. doi:10.1124/dmd.108.024190. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19144771/