Dcdc2b-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Dcdc2b-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00150

品系全称

C57BL/6JCya-Dcdc2bem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-100504491-Dcdc2b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dcdc2b-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00150) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
doublecortin domain containing 2b
基因别称
Gm12964,Gm1366
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001195730.2 | Ensembl: ENSMUST00000179209
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~1357 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Dcdc2b,也称为DCDC2b或双皮质素结构域包含蛋白2b,是DCDC基因家族成员之一。DCDC基因家族编码的蛋白质在神经元迁移、神经元形态发生、细胞骨架组装和信号传导中发挥作用。Dcdc2b在哺乳动物中的同源基因是DCDC2,它在多种细胞过程中发挥着重要作用,包括神经元迁移、纤毛生长和功能以及细胞骨架相互作用。

Dcdc2b在发育过程中对神经元迁移至关重要。神经元迁移是指神经元从其出生地移动到大脑的最终位置的过程。Dcdc2b通过调节细胞骨架结构来促进神经元迁移,细胞骨架是细胞内的支架网络,负责维持细胞形状、细胞内物质的运输和细胞运动。Dcdc2b的突变可能导致神经元迁移异常,从而影响大脑的发育和功能。

除了在神经元迁移中的作用外,Dcdc2b还与纤毛的生长和功能密切相关。纤毛是细胞表面的细长结构,参与细胞感知和信号传导。Dcdc2b的突变可能导致纤毛功能障碍,进而影响细胞对环境信号的感知和响应。纤毛功能障碍与多种疾病相关,包括多囊肾病、视网膜色素变性和纤毛发育不良等。

Dcdc2b还与其他基因相互作用,共同调控细胞过程。例如,Dcdc2b与DYX1C1基因相互作用,DYX1C1是另一个与阅读障碍相关的基因。研究发现,Dcdc2b和DYX1C1在遗传和蛋白质水平上存在相互作用,这表明它们可能共同参与阅读障碍的发生和发病机制[1]。

此外,Dcdc2b还与听觉系统的发展有关。研究发现,Dcdc2b的突变可能导致听力丧失。Dcdc2b的突变可能干扰感觉毛细胞和支持细胞纤毛的长度调节,进而影响听觉系统的功能。Dcdc2b的突变可能导致纤毛结构缺陷,如纤毛分支和长度增加,从而影响听觉信号的传导和感知[2]。

综上所述,Dcdc2b是一个重要的基因,在神经元迁移、纤毛生长和功能以及细胞骨架相互作用中发挥作用。Dcdc2b的突变可能导致神经元迁移异常、纤毛功能障碍和听力丧失等疾病。Dcdc2b与其他基因的相互作用也可能参与疾病的发生和发病机制。对Dcdc2b的研究有助于深入理解神经元迁移、纤毛功能和听觉系统发育的分子机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Bieder, Andrea, Chandrasekar, Gayathri, Wason, Arpit, Kere, Juha, Tapia-Páez, Isabel. 2023. Genetic and protein interaction studies between the ciliary dyslexia candidate genes DYX1C1 and DCDC2. In BMC molecular and cell biology, 24, 20. doi:10.1186/s12860-023-00483-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37237337/
2. Grati, M'hamed, Chakchouk, Imen, Ma, Qi, Liu, Xue Zhong, Masmoudi, Saber. 2015. A missense mutation in DCDC2 causes human recessive deafness DFNB66, likely by interfering with sensory hair cell and supporting cell cilia length regulation. In Human molecular genetics, 24, 2482-91. doi:10.1093/hmg/ddv009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25601850/