Krtap16-1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Krtap16-1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00144

品系全称

C57BL/6JCya-Krtap16-1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-100504183-Krtap16-1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Krtap16-1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00144) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
keratin associated protein 16-1
基因别称
Gm11570
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001256057.1 | Ensembl: ENSMUST00000105050
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~2377 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Krtap16-1,即角蛋白相关蛋白16-1,是一种在人类角蛋白中发现的基因。角蛋白相关蛋白是一类与角蛋白纤维相关的蛋白质,它们通常由角蛋白基因家族编码,并在细胞骨架的形成和维持中发挥重要作用。Krtap16-1基因编码的蛋白质与角蛋白纤维的稳定性和功能密切相关,可能在皮肤、毛发和其他角化组织的生物学过程中发挥关键作用。

在角蛋白相关蛋白中,Krtap16-1基因的表达和功能与遗传性皮肤病、皮肤癌和其他角化相关的疾病有关。例如,角化不全症是一种遗传性皮肤病,其特征是皮肤角化过度和角化不全。研究发现,Krtap16-1基因的突变与角化不全症的发生有关。此外,Krtap16-1基因的表达和功能与皮肤癌的发生和进展有关。研究发现,Krtap16-1基因的表达与皮肤癌的侵袭性和转移性有关。

在基因Krtap16-1的研究中,研究人员发现基因的复制和丢失是动物基因组进化的常见事件,这种动态过程导致了不同物种间基因数量的主要差异。基因复制后,通常两个副本都会以大致相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是非常不平衡的,其中一个副本会从其同源基因中显著分化出来。这种“非对称进化”在串联基因复制后比全基因组复制后更为常见,并且可以产生实质性的新基因。例如,在蛾类、软体动物和哺乳动物的复制的同源框基因中,已经观察到非对称进化,每个案例都产生了新的同源框基因,这些基因被招募到新的发育作用中[1]。

基因敲除是一种常用的研究基因功能的方法,它通过使基因失去功能来研究基因在生物体中的作用。然而,基因敲除的最严重的表型后果是致死性。具有致死性敲除表型的基因被称为必需基因。基于酵母的全基因组敲除分析,基因组中高达大约四分之一的基因可以是必需的。像其他基因型-表型关系一样,基因必需性受背景效应的影响,并可能因基因-基因相互作用而变化。特别是,对于一些必需基因,由于基因-基因相互作用,导致敲除的致死性可以被拯救。这种“必需性的绕过”(BOE)基因-基因相互作用是一种研究较少的遗传抑制类型。最近的一项系统分析显示,在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中,几乎30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用来绕过[2]。

基因增强子是一种突变,一个基因中的突变会增强另一个基因突变引起的表型。双重突变体的表型比单个突变体表型的总和要强得多。增强子的分离可以导致相互作用的基因的鉴定,包括相互之间起冗余作用的基因。例如,在线虫Caenorhabditis elegans中,首先展示了显性增强子的例子,随后回顾了隐性增强子对无效突变的增强作用。在某些情况下,相互作用的基因在结构和功能上有关联,但在其他情况下,相互作用的基因是非同源的。隐性增强子对非无效突变也可以有用。基于RNA干扰的全基因组筛选是鉴定隐性增强子的一个强大进步[3]。

基因调控网络是一个由基因和它们的调控因子组成的复杂网络,这些调控因子可以激活或抑制基因的表达。基因调控网络在细胞的生长、发育和功能中发挥着关键作用。基因调控网络的研究有助于我们了解基因表达如何受到调控,以及这些调控机制如何影响细胞的生物学过程。例如,基因调控网络的研究可以帮助我们理解细胞如何响应环境变化,以及细胞如何控制生长和分化过程[4]。

植物启动子数据库(PPDB)是一个基于网络的植物启动子数据库,它提供了拟南芥、水稻、杨树和Physcomitrella patens基因组中每个基因的启动子信息。在这个数据库中,通过用生物信息学识别的八聚体序列对基因组序列进行注释,实现了对启动子结构的识别。这些启动子元素是八聚体序列,它们在启动子区域表现出强烈的定位偏差,是通过短序列局部分布(LDSS)分析提取的。此外,REGs还与PLACE数据库的信息以及使用大规模基因表达数据预测的它们的生理作用相链接[5]。

MHC基因表达调控的研究取得了新的进展。近年来,对与MHC I类和II类启动子相互作用的蛋白质的更好的表征,以及编码这些转录因子的基因的分离,使得对这些分子在MHC基因调控中的功能分析成为可能。基因组在体足迹分析等新技术的应用,为研究这些启动子上的蛋白质-DNA相互作用提供了新的见解。此外,对MHC相关基因的理解也有了新的认识[6]。

在角质形成细胞中进行基因转移的研究表明,将外源遗传物质引入培养细胞并表达,为研究基因功能和调控提供了一种强大的工具。永生化细胞系已被用于建立基因转移方法,这些方法通常效率较低。对于希望利用体外原代角质形成细胞产生的组织结构的表皮和粘膜生物学研究人员来说,这些细胞的有限寿命带来了一系列独特的问题。原代细胞需要使用基因转移方法,这些方法既高效又不会显著改变细胞的正常分化途径。这篇综述的目的是评估基因转移技术在角质形成细胞中的应用[7]。

综上所述,Krtap16-1是一种重要的角蛋白相关蛋白基因,其表达和功能与遗传性皮肤病、皮肤癌和其他角化相关的疾病有关。Krtap16-1基因的表达和功能在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。此外,Krtap16-1基因的表达和功能与皮肤癌的发生和进展有关。对Krtap16-1基因的研究有助于深入理解角蛋白相关蛋白的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
3. Herman, Robert K, Yochem, John. 2005. Genetic enhancers. In WormBook : the online review of C. elegans biology, , 1-11. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18023119/
4. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
5. Kusunoki, Kazutaka, Yamamoto, Yoshiharu Y. . Plant Promoter Database (PPDB). In Methods in molecular biology (Clifton, N.J.), 1533, 299-314. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27987179/
6. Ting, J P, Baldwin, A S. . Regulation of MHC gene expression. In Current opinion in immunology, 5, 8-16. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8452678/
7. Fenjves, E S. . Approaches to gene transfer in keratinocytes. In The Journal of investigative dermatology, 103, 70S-75S. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7963688/