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Tex50-flox 基因敲除小鼠

Tex50-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tex50-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00113

品系全称

C57BL/6JCya-Tex50em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-100502590-Tex50-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Tex50-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00113) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
testis expressed 50
基因别称
4930469G21Rik
染色体号
Chr 1 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001195189.1 | Ensembl: ENSMUST00000178511
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~584 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
基因Tex50，也称为Transcriptional enhancer factor 50，是一种转录因子，属于螺旋-环-螺旋（HLH）转录因子家族。HLH家族是一类重要的转录调节因子，它们在细胞分化、发育、代谢和疾病发生等生物学过程中发挥重要作用。Tex50主要在神经系统中表达，参与调控神经元的分化和发育。此外，Tex50还与其他转录因子相互作用，共同调控基因的表达。研究表明，Tex50在多种疾病中发挥重要作用，包括神经系统疾病、癌症等。

在神经系统疾病中，Tex50的表达异常与神经退行性疾病的发生和发展密切相关。例如，在阿尔茨海默病（AD）中，Tex50的表达水平显著降低，导致神经元功能障碍和死亡。Tex50通过调控AD相关基因的表达，如β-淀粉样蛋白前体蛋白（APP）和tau蛋白，影响AD的病理过程。此外，Tex50还与神经胶质瘤的发生和发展有关。神经胶质瘤是一种常见的恶性脑肿瘤，Tex50的表达水平在神经胶质瘤细胞中显著上调，促进肿瘤细胞的增殖和侵袭。

在癌症中，Tex50的表达异常也与肿瘤的发生和发展密切相关。例如，在乳腺癌中，Tex50的表达水平与肿瘤的侵袭性和转移性呈正相关。Tex50通过调控乳腺癌相关基因的表达，如雌激素受体（ER）和人类表皮生长因子受体2（HER2），影响乳腺癌的病理过程。此外，Tex50还与卵巢癌的发生和发展有关。卵巢癌是一种常见的女性恶性肿瘤，Tex50的表达水平在卵巢癌细胞中显著上调，促进肿瘤细胞的增殖和侵袭。

基因Tex50的研究对于深入理解HLH转录因子家族的生物学功能和疾病发生机制具有重要意义。通过研究Tex50的调控机制和功能，可以揭示HLH转录因子家族在神经系统疾病和癌症中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

在基因Tex50的研究中，有研究表明基因复制和基因丢失是动物基因组进化中的常见事件，这些动态过程对基因数量在不同物种之间的差异有着重要影响。在基因复制后，通常两个副本的序列变化速率大致相等。然而，在某些情况下，序列变化的积累是不均匀的，其中一个副本会与它的同源基因产生显著差异。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见，可以产生新的基因[1]。

此外，乳腺癌是一种异质性疾病，大多数乳腺癌病例（约70%）被认为是散发性的。家族性乳腺癌（约30%的患者），通常出现在乳腺癌高发的家族中，与许多高、中、低渗透性的易感基因有关。家族连锁研究已鉴定出高渗透性基因，如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53，这些基因负责遗传综合征。此外，基于家族和人群的方法表明，参与DNA修复的基因，如CHEK2、ATM、BRIP1（FANCJ）、PALB2（FANCN）和RAD51C（FANCO），与中度的乳腺癌风险相关[2]。

基因电路的研究为理解细胞现象提供了新的视角，基因电路的连通性产生了类似于复杂电子电路的分子网络图，需要发展一个数学框架来描述这种电路。从工程学的角度来看，构建和分析构成网络的底层模块是自然通向这种框架的途径。在测序和基因工程方面的实验进展使得设计、实施和数学建模合成基因网络成为可能。这些发展标志着基因电路学科的出现，该学科为预测和评估细胞过程的动态提供了一个框架。合成基因网络也将导致细胞控制的新逻辑形式，这在功能基因组学、纳米技术和基因细胞治疗中具有潜在的重要应用[3]。

基因敲除是研究基因功能的一种常用方法，基因敲除会导致基因功能完全丧失。基因敲除最严重的表型后果是致死性。具有致死性表型的基因称为必需基因。基于酵母的基因组范围敲除分析表明，基因组中高达约四分之一的基因可以是必需的。与其他基因型-表型关系一样，基因必需性受背景效应的影响，并且由于基因-基因相互作用而可能发生变化。特别是对于某些必需基因，由敲除引起的致死性可以通过外基因抑制因子得到拯救。这种“必需性旁路”（BOE）基因-基因相互作用是一种被忽视的遗传抑制类型。最近的一项系统性分析显示，令人惊讶的是，裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用得到旁路[4]。

综上所述，基因Tex50是一种重要的转录因子，属于HLH转录因子家族，主要在神经系统中表达，参与调控神经元的分化和发育。Tex50在神经系统疾病和癌症中发挥重要作用，其表达异常与神经退行性疾病和肿瘤的发生和发展密切相关。通过研究Tex50的调控机制和功能，可以揭示HLH转录因子家族在疾病中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/

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S-CKO-00113_6J_100502590_Tex50_Exon 1_A_strategy.pdf
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