Tmem64-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Tmem64-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00085

品系全称

C57BL/6JCya-Tmem64em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-100201-Tmem64-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tmem64-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00085) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transmembrane protein 64
基因别称
9630015D15Rik
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_181401 | Ensembl: ENSMUST00000062684
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~3.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2140359Mice homozygous for a gene trap allele exhibit impaired osteoclast differentiation, enhanced osteoblast differentiation and increased bone mass.
TMEM64(Transmembrane protein 64)是一种跨膜蛋白,属于跨膜蛋白家族,在多种生物学过程中发挥重要作用。TMEM64的表达与多种疾病相关,包括冠状病毒感染、肿瘤发生、骨代谢和神经发育等。

在冠状病毒感染中,TMEM64作为一种宿主因子,对于SARS-CoV-2和三种季节性冠状病毒(HCoV-OC43、HCoV-NL63和HCoV-229E)的感染至关重要。研究表明,TMEM64在SARS-CoV-2感染中具有泛冠状病毒和病毒特异性功能,参与糖胺聚糖生物合成、甾醇调节元件结合蛋白(SREBP)信号传导、骨形态发生蛋白(BMP)信号传导和糖基磷脂酰肌醇生物合成等途径[1]。

在肿瘤发生中,TMEM64的表达与多种肿瘤的发生、发展和预后相关。例如,在胶质瘤中,TMEM64的表达显著升高,并且与肿瘤的恶性程度和预后不良相关。研究表明,TMEM64通过激活Wnt/β-catenin信号通路,促进胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,从而加剧了胶质瘤的恶性表型[2]。此外,在乳腺癌中,TMEM64的表达也与肿瘤的转移相关,可以作为乳腺癌转移的预测指标和治疗靶点[3]。在肝癌中,TMEM64的表达也显著升高,并且与肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力相关,是肝癌患者不良预后的独立危险因素[5]。

在骨代谢中,TMEM64的表达对成骨细胞和脂肪细胞的分化具有调节作用。研究发现,TMEM64的缺失导致成骨细胞分化增加和脂肪细胞分化减少,而TMEM64的过表达则抑制成骨细胞分化并促进脂肪细胞分化。TMEM64通过调节Wnt/β-catenin信号通路,影响β-catenin的表达和核转位,进而影响成骨细胞和脂肪细胞的分化[4]。此外,TMEM64还参与调节RANKL介导的破骨细胞分化过程中的钙信号传导,影响破骨细胞的成熟和功能[6]。

在神经发育中,TMEM64的表达与发育性语言障碍(DLD)相关。研究发现,DLD患者的TMEM64基因启动子区存在低甲基化现象,导致TMEM64表达升高。TMEM64的低甲基化与Wnt信号通路的异常激活相关,影响神经元的髓鞘形成,进而导致DLD的发生[7]。

综上所述,TMEM64作为一种重要的跨膜蛋白,在冠状病毒感染、肿瘤发生、骨代谢和神经发育等生物学过程中发挥重要作用。TMEM64的表达与多种疾病相关,可以作为疾病诊断、预后评估和治疗靶点的潜在指标。深入研究TMEM64的功能和机制,有助于揭示疾病的发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Schneider, William M, Luna, Joseph M, Hoffmann, H-Heinrich, Rice, Charles M, Poirier, John T. 2020. Genome-Scale Identification of SARS-CoV-2 and Pan-coronavirus Host Factor Networks. In Cell, 184, 120-132.e14. doi:10.1016/j.cell.2020.12.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33382968/
2. Yang, Hui, Zhou, Hanyu, Fu, Minjie, Lv, Kun, Zhu, Guoping. 2024. TMEM64 aggravates the malignant phenotype of glioma by activating the Wnt/β-catenin signaling pathway. In International journal of biological macromolecules, 260, 129332. doi:10.1016/j.ijbiomac.2024.129332. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38232867/
3. Li, Qingqing, Yang, Hui, Wang, Peipei, Lv, Kun, Ye, Mingquan. 2022. XGBoost-based and tumor-immune characterized gene signature for the prediction of metastatic status in breast cancer. In Journal of translational medicine, 20, 177. doi:10.1186/s12967-022-03369-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35436939/
4. Jeong, Byung-Chul, Kim, Tae Soo, Kim, Hyun Soo, Lee, Seoung-Hoon, Choi, Yongwon. 2015. Transmembrane protein 64 reciprocally regulates osteoblast and adipocyte differentiation by modulating Wnt/β-catenin signaling. In Bone, 78, 165-73. doi:10.1016/j.bone.2015.05.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25979161/
5. Cao, D, Cai, J, Li, Y, Wang, Z, Zuo, X. . [TMEM64 is highly expressed in hepatocellular carcinoma and promotes tumor cell proliferation and invasion]. In Nan fang yi ke da xue xue bao = Journal of Southern Medical University, 43, 1345-1355. doi:10.12122/j.issn.1673-4254.2023.08.11. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37712271/
6. Kim, Hyunsoo, Kim, Taesoo, Jeong, Byung-Chul, Lee, Seoung Hoon, Choi, Yongwon. . Tmem64 modulates calcium signaling during RANKL-mediated osteoclast differentiation. In Cell metabolism, 17, 249-60. doi:10.1016/j.cmet.2013.01.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23395171/
7. Iype, Mary, Melempatt, Nisha, James, Jesmy, Thomas, Sanjeev V, Anitha, Ayyappan. 2024. Hypomethylation of Wnt signaling regulator genes in developmental language disorder. In Epigenomics, 16, 137-146. doi:10.2217/epi-2023-0345. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38264859/