Gm44504-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Gm44504-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-00080

品系全称

C57BL/6JCya-Gm44504em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-100169864-Gm44504-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gm44504-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-00080) were purchased from Cyagen.
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cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
predicted readthrough transcript (NMD candidate), 44504
基因别称
Gm38419,Slc10a3-ubl4,SlcUbl4a,Tu11
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001278271.1 | Ensembl: ENSMUST00000178691
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~7
敲除长度
~1749 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Gm44504是基因组中的一种基因,其在生物学功能及人类疾病中的作用尚不明确。然而,基因的复制和丢失是动物基因组进化过程中的常见事件,两者之间的平衡关系导致物种间基因数量的显著差异[1]。在基因复制后,通常情况下两个副本会以大致相同的速率积累序列变化。但在某些情况下,序列变化的积累会出现高度不均匀的情况,其中一个副本会与其同源基因出现显著差异,这种现象称为“非对称进化”。非对称进化在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,并能生成具有显著新颖性的基因[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病,其发生与多种基因有关。除了常见的BRCA1和BRCA2基因外,还有许多其他基因与乳腺癌的易感性相关,包括高、中、低外显率的基因[2]。全基因组关联研究(GWAS)揭示了与乳腺癌风险略微增加或减少相关的常见低外显率等位基因[2]。随着下一代测序技术的发展,有望将所有家族性乳腺癌基因纳入遗传检测中[2]。

基因电路是后基因组研究的一个重点,旨在理解细胞现象是如何从基因和蛋白质的连接中产生的。基因电路提供了预测和评估细胞过程动态的框架,并为功能基因组学、纳米技术和基因及细胞治疗等领域带来了新的逻辑控制形式[3]。

基因敲除是一种常用于探索基因功能的实验方法,但某些基因敲除会导致细胞死亡,这类基因被称为必需基因。必需基因的致死性可以通过基因-基因相互作用中的“绕过必需性”(BOE)来挽救,即通过其他基因的作用来补偿必需基因的功能[4]。

基因调控网络是细胞中基因表达调控的重要机制。近年来,对MHC基因表达调控的研究取得了显著进展,通过新的技术如基因组体内足迹分析,揭示了蛋白质-DNA相互作用的状态[5]。

基因片段是基因结构的重要组成部分,其在基因表达和调控中发挥重要作用。虽然关于基因片段的研究较少,但其在生物技术中的应用前景广阔[6]。

植物抗性基因依赖的防御反应是植物免疫系统中的一种重要机制。抗性基因通过激活植物的防御反应来抵御病原体的入侵[7]。

综上所述,基因Gm44504作为一种重要的基因,其在生物学功能及人类疾病中的作用尚不明确。然而,基因的复制和丢失是动物基因组进化过程中的常见事件,两者之间的平衡关系导致物种间基因数量的显著差异[1]。乳腺癌的发生与多种基因有关,除了常见的BRCA1和BRCA2基因外,还有许多其他基因与乳腺癌的易感性相关[2]。基因电路为理解细胞现象提供了新的框架,并为功能基因组学、纳米技术和基因及细胞治疗等领域带来了新的逻辑控制形式[3]。基因敲除是探索基因功能的常用方法,但某些基因敲除会导致细胞死亡,这类基因可以通过基因-基因相互作用中的“绕过必需性”(BOE)来挽救[4]。基因调控网络是细胞中基因表达调控的重要机制,对MHC基因表达调控的研究取得了显著进展[5]。基因片段是基因结构的重要组成部分,其在基因表达和调控中发挥重要作用[6]。植物抗性基因依赖的防御反应是植物免疫系统中的一种重要机制[7]。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
6. Mateles, R I. . Gene fragments. In Bio/technology (Nature Publishing Company), 10, 456. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1368495/
7. Hammond-Kosack, K E, Jones, J D. . Resistance gene-dependent plant defense responses. In The Plant cell, 8, 1773-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8914325/