智鼠故事 
C57BL/6JCya-Sult1d1em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Sult1d1-KO
产品编号：
S-KO-20383
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Sult1d1-KO mice (Strain S-KO-20383) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Sult1d1em1/Cya
品系编号
KOCMP-53315-Sult1d1-B6J-VB
产品编号
S-KO-20383
基因名
Sult1d1
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
ST1d1；Sultn；SULT-N；5033411P13Rik
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1926341 Mice homozygous for a knock-out allele exhibit decreased benzylic DNA adduct formation in the liver and kidney but increased formation in the colon.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Sult1d1位于小鼠的5号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Sult1d1基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Sult1d1-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的全身性基因敲除小鼠。Sult1d1基因位于小鼠5号染色体上，由8个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TAG终止密码子在8号外显子。全身性敲除区域（KO区域）位于第三、四号外显子，包含224个碱基对的编码序列。敲除该区域会导致小鼠Sult1d1基因功能的丧失。此外，携带敲除等位基因的小鼠在肝脏和肾脏中苯甲基DNA加合物形成减少，但在结肠中形成增加。该小鼠模型可用于研究Sult1d1基因在小鼠体内的功能。Sult1d1-KO小鼠的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。
基因研究概述
Sult1d1，也称为Dopamine sulfotransferase或DST，是一种重要的硫酸转移酶，属于硫基转移酶超家族。该基因编码的酶主要在肝脏和肾脏中表达，其功能是将硫酸基团转移到多种内源性和外源性化合物上，从而参与这些化合物的代谢和解毒过程[1,2]。Sult1d1在体内的主要底物是多巴胺，它通过将硫酸基团转移到多巴胺上，生成多巴胺硫酸盐，从而降低多巴胺的活性，参与调节神经递质的信号传递和神经系统的功能。
Sult1d1的表达受到多种因素的调控，例如，在应激反应和代谢饥饿状态下，糖皮质激素通过糖皮质激素受体（GR）直接诱导Sult1d1的表达，从而增加多巴胺硫酸盐的生成，降低多巴胺的活性，参与调节应激反应和代谢过程[1]。此外，Sult1d1的表达还受到转录因子PPARalpha的调控，在禁食状态下，PPARalpha的表达增加，从而诱导Sult1d1的表达，参与调节脂肪和异生物质的氧化代谢[2]。
Sult1d1在疾病的发生和发展中也发挥着重要作用。例如，在膀胱癌中，Sult1d1的表达增加，导致多巴胺硫酸盐的生成增加，从而降低多巴胺的活性，使膀胱对致癌物质的敏感性增加[3]。此外，Sult1d1的基因多态性与多种癌症的发生和发展相关，例如，Sult1d1的基因突变与膀胱癌、结直肠癌和前列腺癌的发生相关[3,4,5]。
综上所述，Sult1d1是一种重要的硫酸转移酶，参与调节多巴胺的代谢和解毒过程，影响神经系统的功能和应激反应。Sult1d1的表达受到多种因素的调控，并在疾病的发生和发展中发挥着重要作用。
参考文献：
1. Wong, Stephen, Tan, Kheng, Carey, Kirstyn T, Tiganis, Tony, Cole, Timothy J. 2009. Glucocorticoids stimulate hepatic and renal catecholamine inactivation by direct rapid induction of the dopamine sulfotransferase Sult1d1. In Endocrinology, 151, 185-94. doi:10.1210/en.2009-0590. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19966186/
2. van den Bosch, Heleen M, Bünger, Meike, de Groot, Philip J, Hooiveld, Guido J E J, Müller, Michael. 2007. Gene expression of transporters and phase I/II metabolic enzymes in murine small intestine during fasting. In BMC genomics, 8, 267. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17683626/
3. Li, Yun, Chen, Zhidan, Paonessa, Joseph D, Vouros, Paul, Zhang, Yuesheng. 2018. Strong impact of sulfotransferases on DNA adduct formation by 4-aminobiphenyl in bladder and liver in mice. In Cancer medicine, 7, 5604-5610. doi:10.1002/cam4.1779. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30306738/
4. Glatt, Hansruedi, Meinl, Walter. . Sulphotransferase-mediated toxification of chemicals in mouse models: effect of knockout or humanisation of SULT genes. In Essays in biochemistry, 68, 523-539. doi:10.1042/EBC20240030. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39611595/
5. Sachse, Benjamin, Meinl, Walter, Glatt, Hansruedi, Monien, Bernhard H. 2014. The effect of knockout of sulfotransferases 1a1 and 1d1 and of transgenic human sulfotransferases 1A1/1A2 on the formation of DNA adducts from furfuryl alcohol in mouse models. In Carcinogenesis, 35, 2339-45. doi:10.1093/carcin/bgu152. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25053625/
