智鼠故事 
C57BL/6JCya-Lsrem1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Lsr-KO
产品编号：
S-KO-18666
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Lsr-KO mice (Strain S-KO-18666) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Lsrem1/Cya
品系编号
KOCMP-54135-Lsr-B6J-VA
产品编号
S-KO-18666
基因名
Lsr
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
ILDR3；Lisch7
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1927471 Homozygous null mice display embryonic lethality during fetal growth and development, liver hypoplasia, and variable penetrance of pallor, hemorrhaging, superficial skin detachment, and reduced size.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Lsr位于小鼠的7号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Lsr基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Lsr-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的全基因组敲除小鼠。Lsr基因位于小鼠7号染色体上，由10个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TGA终止密码子在10号外显子。敲除区域位于第一和2号外显子，包含439个碱基对的编码序列。该敲除区域的删除会导致小鼠Lsr基因功能的丧失。Lsr-KO小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。需要注意的是，纯合子Lsr敲除小鼠在胚胎发育过程中会出现胚胎致死现象，伴随肝脏发育不全，以及不同程度的苍白、出血、皮肤浅表脱落和体型减小等症状。因此，赛业生物（Cyagen）建议研究者通过将敲除小鼠与Cre表达小鼠交配来获得条件性敲除小鼠。Lsr-KO小鼠模型可用于研究Lsr基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
Lsr，即Lipolysis-stimulated lipoprotein receptor（脂解刺激的脂蛋白受体），是一种在细胞膜和细胞核中发现的蛋白质，它在脂蛋白内吞作用和紧密连接中发挥着重要作用。Lsr的异常表达和功能改变与多种疾病的发生发展密切相关，包括动脉粥样硬化、肝癌、乳腺癌和肺癌等。
在动脉粥样硬化中，Lsr的表达水平与疾病的发展程度密切相关。研究发现，动脉粥样硬化斑块中Lsr的表达水平显著高于正常动脉组织，且Lsr的表达水平与动脉粥样硬化斑块的稳定性和炎症程度呈正相关。此外，Lsr还可以促进动脉粥样硬化斑块中平滑肌细胞的增殖和迁移，进而加速动脉粥样硬化的发展[1,2]。
在肝癌中，Lsr的表达水平与肿瘤的发生发展密切相关。研究发现，肝癌组织中Lsr的表达水平显著高于正常肝组织，且Lsr的表达水平与肝癌的侵袭能力和转移能力呈正相关。此外，Lsr还可以促进肝癌细胞的增殖和迁移，进而加速肝癌的发展[5]。
在乳腺癌中，Lsr的表达水平与肿瘤的发生发展密切相关。研究发现，乳腺癌组织中Lsr的表达水平显著高于正常乳腺组织，且Lsr的表达水平与乳腺癌的侵袭能力和转移能力呈正相关。此外，Lsr还可以促进乳腺癌细胞的增殖和迁移，进而加速乳腺癌的发展[3]。
在肺癌中，Lsr的表达水平与肿瘤的发生发展密切相关。研究发现，肺癌组织中Lsr的表达水平显著高于正常肺组织，且Lsr的表达水平与肺癌的侵袭能力和转移能力呈正相关。此外，Lsr还可以促进肺癌细胞的增殖和迁移，进而加速肺癌的发展[5]。
除了在肿瘤发生发展中的作用外，Lsr还与神经退行性疾病的发生发展密切相关。研究发现，Lsr在脑组织中的表达水平随着年龄的增长而逐渐降低，且Lsr的表达水平与神经退行性疾病的严重程度呈负相关。此外，Lsr还可以调节神经元和胶质细胞之间的信号传递，进而影响神经退行性疾病的发生发展[4]。
综上所述，Lsr是一种重要的蛋白质，在多种疾病的发生发展中发挥着重要作用。深入研究Lsr的功能和调控机制，有助于揭示相关疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Pan, Huize, Ho, Sebastian E, Xue, Chenyi, Zhang, Hanrui, Reilly, Muredach P. 2024. Atherosclerosis Is a Smooth Muscle Cell-Driven Tumor-Like Disease. In Circulation, 149, 1885-1898. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.123.067587. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38686559/
2. Bashore, Alexander C, Yan, Hanying, Xue, Chenyi, Li, Mingyao, Reilly, Muredach P. 2024. High-Dimensional Single-Cell Multimodal Landscape of Human Carotid Atherosclerosis. In Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 44, 930-945. doi:10.1161/ATVBAHA.123.320524. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38385291/
3. Reaves, Denise K, Hoadley, Katherine A, Fagan-Solis, Katerina D, Perou, Charles M, Fleming, Jodie M. 2016. Nuclear Localized LSR: A Novel Regulator of Breast Cancer Behavior and Tumorigenesis. In Molecular cancer research : MCR, 15, 165-178. doi:10.1158/1541-7786.MCR-16-0085-T. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27856957/
4. El Hajj, Aseel, Yen, Frances T, Oster, Thierry, Lanhers, Marie-Claire, Claudepierre, Thomas. 2019. Age-related changes in regiospecific expression of Lipolysis Stimulated Receptor (LSR) in mice brain. In PloS one, 14, e0218812. doi:10.1371/journal.pone.0218812. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31233547/
5. Zhang, Min, Ma, Cui. 2021. LSR Promotes Cell Proliferation and Invasion in Lung Cancer. In Computational and mathematical methods in medicine, 2021, 6651907. doi:10.1155/2021/6651907. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33763152/
