Pla1a基因敲除小鼠_KO_构建_价格_活体

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C57BL/6JCya-Pla1a^em1/Cya 基因敲除小鼠

复苏/繁育服务

产品名称：

Pla1a-KO

产品编号：

S-KO-18147

品系背景：

C57BL/6JCya

小鼠资源库

* 使用本品系发表的文献需注明：Pla1a-KO mice (Strain S-KO-18147) were purchased from Cyagen.

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交付类型

周龄

性别

基因型

数量

只

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基本信息

品系名称

C57BL/6JCya-Pla1a^em1/Cya

品系编号

KOCMP-85031-Pla1a-B6J-VB

产品编号

S-KO-18147

基因名

Pla1a

品系背景

C57BL/6JCya

基因别称

Pspla1；Ps-pla1

NCBI号

85031

修饰方式

全身性基因敲除

方案下载

S-KO-18147_6J_85031_Pla1a_Exon 2_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

小鼠表型

MGI:1934677 Homozygous null mice are slightly smaller, have an enlarged liver, and a slight increase in lymphocytes. Mice develop less severe mannan-induced psoriatic arthritis.

质控标准

精子检测

① 冷冻前验证精子活力观察

② 冷冻验证每批次进行复苏验证

品系状态

活体

环境标准

SPF

供应地区

中国

品系详情

点击查看品系详情： S-KO-18147_6J_85031_Pla1a_Exon 2_strategy.pdf

Pla1a位于小鼠的16号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Pla1a基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。

Pla1a-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）构建的全身性基因敲除小鼠。Pla1a基因位于小鼠16号染色体上，由11个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TAG终止密码子在11号外显子。敲除区域位于2号外显子，大小约为2.0 kb。该模型可用于研究Pla1a基因在小鼠体内的功能。Pla1a-KO小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。

基因研究概述

PLA1A，即磷脂酰丝氨酸特异性磷脂酶A1，是磷脂酶A1家族的一员，主要负责催化磷脂酰丝氨酸（PS）的水解，产生溶血磷脂酰丝氨酸（lysoPS）。作为一种重要的酶，PLA1A在多种生物学过程中发挥关键作用，包括细胞信号传导、脂质代谢和免疫调节等。PLA1A的表达和活性与多种疾病的发生和发展密切相关，包括癌症、炎症性疾病和病毒感染等。

PLA1A在肿瘤微环境中发挥着重要作用。研究表明，在胃癌（GC）中，高表达的PLA1A与不良预后相关。PLA1A的表达水平可以作为一种新的分子生物标志物，用于预测胃癌患者的生存期[1]。此外，PLA1A还与黑色素瘤的发生和发展密切相关。研究发现，PLA1A的表达水平在BRAF突变的黑色素瘤中显著升高，并可以作为诊断BRAF突变黑色素瘤的潜在标志物[2]。在肺癌中，低表达的PLA1A与患者的不良预后相关，而PLA1A的高表达可以抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭[3]。

PLA1A在病毒感染中也发挥着重要作用。研究发现，PLA1A在丙型肝炎病毒（HCV）的组装过程中起着关键作用。PLA1A的敲低可以显著降低HCV的传播，提示PLA1A可能是HCV治疗的一个潜在靶点[4]。

PLA1A的表达和活性还与炎症性疾病的发生和发展密切相关。研究发现，PLA1A的表达水平在急性心脏排斥反应中升高，并可以作为预测急性心脏排斥反应的潜在标志物[5]。

此外，PLA1A还与基因表达调控密切相关。研究发现，PLA1A可以与β-catenin/TCF4结合，抑制其活性，从而影响基因表达。通过抑制β-catenin/TCF4的活性，PLA1A可以增强转基因的表达[6]。

综上所述，PLA1A是一种重要的磷脂酶，参与调控多种生物学过程，包括细胞信号传导、脂质代谢、免疫调节和基因表达等。PLA1A的表达和活性与多种疾病的发生和发展密切相关，包括癌症、炎症性疾病和病毒感染等。PLA1A的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：

1. Sullivan, Kevin M, Li, Haiqing, Yang, Annie, Fong, Yuman, Woo, Yanghee. 2024. Tumor and Peritoneum-Associated Macrophage Gene Signature as a Novel Molecular Biomarker in Gastric Cancer. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms25074117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38612926/

2. Yang, Gang, Liu, Shuya, Maghsoudloo, Mazaher, Wen, QingLian, Imani, Saber. 2021. PLA1A expression as a diagnostic marker of BRAF-mutant metastasis in melanoma cancer. In Scientific reports, 11, 6056. doi:10.1038/s41598-021-85595-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33723350/

3. Zhou, Yue, Chang, Meijia, Wang, Ning, Li, John Zhong, Wang, Qian. 2022. Phosphatidylserine-Specific Phospholipase A1 Limits Aggressiveness of Lung Adenocarcinoma by Lysophosphatidylserine and Protein Kinase A-Dependent Pathway. In The American journal of pathology, 192, 970-983. doi:10.1016/j.ajpath.2022.03.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35358472/

4. Guo, Min, Pei, Rongjuan, Yang, Qi, Lu, Mengji, Chen, Xinwen. 2014. Phosphatidylserine-specific phospholipase A1 involved in hepatitis C virus assembly through NS2 complex formation. In Journal of virology, 89, 2367-77. doi:10.1128/JVI.02982-14. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25505071/

5. Abdrakhimov, Bulat, Kayewa, Emmanuel, Wang, Zhiwei. 2024. Prediction of Acute Cardiac Rejection Based on Gene Expression Profiles. In Journal of personalized medicine, 14, . doi:10.3390/jpm14040410. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38673037/

6. Spivack, Kyle, Muzzelo, Christine, Hall, Matthew, Tucker, Matthew, Elmer, Jacob. 2021. Enhancement of transgene expression by the β-catenin inhibitor iCRT14. In Plasmid, 114, 102556. doi:10.1016/j.plasmid.2021.102556. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33472046/