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C57BL/6JCya-Spon2^em1/Cya 基因敲除小鼠

复苏/繁育服务

产品名称：

Spon2-KO

产品编号：

S-KO-18074

品系背景：

C57BL/6JCya

小鼠资源库

* 使用本品系发表的文献需注明：Spon2-KO mice (Strain S-KO-18074) were purchased from Cyagen.

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交付类型

周龄

性别

基因型

数量

只

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基本信息

品系名称

C57BL/6JCya-Spon2^em1/Cya

品系编号

KOCMP-100689-Spon2-B6J-VB

产品编号

S-KO-18074

基因名

Spon2

品系背景

C57BL/6JCya

基因别称

Mindin；Mspondin；M-spondin；2310045I24Rik

NCBI号

100689

修饰方式

全身性基因敲除

方案下载

S-KO-18074_6J_100689_Spon2_Exon 3~6_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

小鼠表型

MGI:1923724 Mice homozygous for disruptions in this gene have an essentially normal phenotype. There is some alteration in succeptibility to bacterial infection however.

质控标准

精子检测

① 冷冻前验证精子活力观察

② 冷冻验证每批次进行复苏验证

品系状态

活体

环境标准

SPF

供应地区

中国

品系详情

点击查看品系详情： S-KO-18074_6J_100689_Spon2_Exon 3~6_strategy.pdf

Spon2位于小鼠的5号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Spon2基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。

Spon2-KO小鼠模型由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建，其目的是研究Spon2基因在小鼠体内的功能。Spon2基因位于小鼠5号染色体上，由6个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TAA终止密码子在6号外显子。基因编辑技术被用来敲除Spon2基因的3至6号外显子，该区域包含776bp的编码序列。赛业生物（Cyagen）通过PCR和测序分析对出生的小鼠进行基因型鉴定。对于携带敲除等位基因的小鼠，其表型基本正常，但在细菌感染方面有所改变。Spon2-KO小鼠模型可用于研究Spon2基因在小鼠体内的功能，为相关疾病的研究提供了一种有效的动物模型。

基因研究概述

基因Spon2，也称为Spondin-2，是一种在细胞外基质中发现的蛋白，属于Mindin F-Spondin家族。该家族的蛋白在多种生物学过程中发挥作用，包括病原体的识别、先天性免疫的激活以及神经元的生长和粘附。Spon2与这些过程相关联，通过与其受体结合，参与调控细胞迁移、炎症反应和免疫反应等[8]。此外，Spon2在肿瘤发生发展中也发挥着重要作用，其表达水平和功能在不同类型的肿瘤中存在差异，有时作为促癌因子，有时作为抑癌因子[9]。

在结直肠癌（CRC）中，Spon2被证明与肿瘤的发生发展和转移密切相关。研究发现，Spon2的表达水平与CRC患者的预后不良相关，高表达Spon2的肿瘤患者预后较差[2]。此外，Spon2的过表达可以促进肿瘤细胞的迁移和侵袭，而Spon2的敲低则可以抑制这些过程[2,8]。进一步的研究发现，Spon2通过激活整合素β1/PYK2轴促进单核细胞/巨噬细胞的迁移和浸润，进而促进肿瘤的发生发展[1]。此外，Spon2还可以通过上调IL10、CCL2和CSF1等细胞因子的表达，间接诱导M2型巨噬细胞的极化，进一步促进肿瘤的发生发展[1]。

在胃癌（GC）中，Spon2也被证明与肿瘤的发生发展和转移密切相关。研究发现，Spon2的表达水平与GC患者的预后不良相关，高表达Spon2的肿瘤患者预后较差[5,8]。此外，Spon2的过表达可以促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭，而Spon2的敲低则可以抑制这些过程[8]。进一步的研究发现，Spon2的表达受到Notch信号通路的调控，Notch信号通路的激活可以上调Spon2的表达，进而促进肿瘤的发生发展[5]。

在肝细胞癌（HCC）中，Spon2被证明具有抑癌作用。研究发现，Spon2的表达水平与HCC患者的预后良好相关，高表达Spon2的肿瘤患者预后较好[3]。此外，Spon2可以通过激活α4β1整合素信号通路，促进M1型巨噬细胞的招募，抑制肿瘤的转移[3]。

在肺癌中，Spon2也被证明与肿瘤的发生发展和转移密切相关。研究发现，Spon2的表达水平与肺癌患者的预后不良相关，高表达Spon2的肿瘤患者预后较差[4]。此外，Spon2的过表达可以促进肿瘤细胞的迁移和侵袭，而Spon2的敲低则可以抑制这些过程[4]。进一步的研究发现，Spon2可以激活NF-κB信号通路，上调MMP2和MMP9的表达，进而促进肿瘤的骨转移[4]。

在乳腺癌中，Spon2也被证明与肿瘤的发生发展和转移密切相关。研究发现，Spon2的表达水平与乳腺癌患者的预后不良相关，高表达Spon2的肿瘤患者预后较差[6]。此外，Spon2的过表达可以促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭，而Spon2的敲低则可以抑制这些过程[6]。进一步的研究发现，Spon2可以下调PI3K-AKT信号通路，抑制肿瘤的发生发展[6]。

在胶质瘤中，Spon2的表达受到SOX13的直接调控。研究发现，SOX13可以激活SPON2的启动子，上调Spon2的表达，进而促进肿瘤的发生发展[7]。此外，Spon2还可以通过激活FUS/circ_002136/miR-138-5p/SOX13反馈环路，促进肿瘤的发生发展[7]。

综上所述，Spon2是一种重要的细胞外基质蛋白，在多种肿瘤的发生发展和转移中发挥着重要作用。Spon2的表达水平和功能在不同类型的肿瘤中存在差异，有时作为促癌因子，有时作为抑癌因子。Spon2的研究有助于深入理解肿瘤的发生发展和转移机制，为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：

1. Huang, Chengmei, Ou, Ruizhang, Chen, Xiaoning, Ding, Yanqing, Liao, Wenting. 2021. Tumor cell-derived SPON2 promotes M2-polarized tumor-associated macrophage infiltration and cancer progression by activating PYK2 in CRC. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 40, 304. doi:10.1186/s13046-021-02108-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34583750/

2. Schmid, F, Wang, Q, Huska, M R, Schlag, P M, Stein, U. 2015. SPON2, a newly identified target gene of MACC1, drives colorectal cancer metastasis in mice and is prognostic for colorectal cancer patient survival. In Oncogene, 35, 5942-5952. doi:10.1038/onc.2015.451. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26686083/

3. Zhang, Yan-Li, Li, Qing, Yang, Xiao-Mei, Xia, Qiang, Zhang, Zhi-Gang. 2018. SPON2 Promotes M1-like Macrophage Recruitment and Inhibits Hepatocellular Carcinoma Metastasis by Distinct Integrin-Rho GTPase-Hippo Pathways. In Cancer research, 78, 2305-2317. doi:10.1158/0008-5472.CAN-17-2867. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29440144/

4. Wu, Ming, Kong, Dewei, Zhang, Yan. 2022. SPON2 promotes the bone metastasis of lung adenocarcinoma via activation of the NF-κB signaling pathway. In Bone, 167, 116630. doi:10.1016/j.bone.2022.116630. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36427776/

5. Kang, Hyeon-Gu, Kim, Won-Jin, Noh, Myung-Giun, Chun, Kyung-Hee, Kim, Seok-Jun. 2020. SPON2 Is Upregulated through Notch Signaling Pathway and Promotes Tumor Progression in Gastric Cancer. In Cancers, 12, . doi:10.3390/cancers12061439. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32492954/

6. Hu, Xueyi, Su, Caiwu, Wei, Jian. 2023. Knockdown of SPON2 inhibits the growth of triple-negative breast cancer. In Frontiers in oncology, 13, 1141417. doi:10.3389/fonc.2023.1141417. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36959811/

7. He, Zhenwei, Ruan, Xuelei, Liu, Xiaobai, Yang, Chunqing, Xue, Yixue. 2019. FUS/circ_002136/miR-138-5p/SOX13 feedback loop regulates angiogenesis in Glioma. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 38, 65. doi:10.1186/s13046-019-1065-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30736838/

8. Kuramitsu, Shotaro, Masuda, Takaaki, Hu, Qingjiang, Mori, Masaki, Mimori, Koshi. . Cancer-associated Fibroblast-derived Spondin-2 Promotes Motility of Gastric Cancer Cells. In Cancer genomics & proteomics, 18, 521-529. doi:10.21873/cgp.20277. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34183385/

9. Lu, Haoming, Feng, Ying, Hu, Yilin, Mao, Qinsheng, Xue, Wanjiang. 2019. Spondin 2 promotes the proliferation, migration and invasion of gastric cancer cells. In Journal of cellular and molecular medicine, 24, 98-113. doi:10.1111/jcmm.14618. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31691494/