智鼠故事 
C57BL/6JCya-Acsm5em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Acsm5-KO
产品编号：
S-KO-17363
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Acsm5-KO mice (Strain S-KO-17363) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Acsm5em1/Cya
品系编号
KOCMP-272428-Acsm5-B6J-VB
产品编号
S-KO-17363
基因名
Acsm5
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
C730019D22；C730027J19Rik
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Acsm5位于小鼠的7号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Acsm5基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Acsm5-KO小鼠模型由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建。Acsm5基因位于小鼠7号染色体上，由14个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TGA终止密码子在14号外显子。赛业生物（Cyagen）选择3至4号外显子作为目标区域，该区域包含419个碱基对的编码序列。Acsm5-KO小鼠模型构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。该模型可用于研究Acsm5基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
基因ACSM5，也称为酰基辅酶A合成酶中链家族成员5，是一种重要的酶，在脂肪酸代谢中发挥关键作用。ACSM5属于酰基辅酶A合成酶家族，主要负责催化脂肪酸转化为酰基辅酶A，这一过程是脂肪酸氧化和生物合成的基础步骤。酰基辅酶A是脂肪酸进入三羧酸循环（TCA循环）进行能量代谢的必需形式，同时它也是脂肪酸合成的重要前体。
ACSM5在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括细胞能量代谢、脂质合成和细胞增殖等。它通过调节脂肪酸代谢，影响细胞的生长和分化，以及维持细胞的能量平衡。ACSM5的表达和活性受到多种因素的调控，包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA等表观遗传机制。
根据检索到的参考文献，ACSM5与多种疾病的发生和发展密切相关。例如，在慢性肾脏疾病中，ACSM5的表达水平降低，导致脂肪酸代谢紊乱，进而引发脂毒性，加剧慢性肾脏损伤[2]。在肝细胞癌中，ACSM5的表达下调，导致脂肪酸积累，细胞增殖和迁移能力增强，促进肝癌的进展[4]。此外，ACSM5还与结肠腺癌、肺腺癌、食管鳞状细胞癌和甲状腺癌等恶性肿瘤的发生和发展相关[1][3][5][6]。
ACSM5的表达和活性受到多种因素的调控，包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA等表观遗传机制。例如，在肝细胞癌中，ACSM5的表达受到DNA甲基化的调控，DNA甲基转移酶1（DNMT1）抑制剂可以有效提高ACSM5的表达水平，并降低其启动子区域的甲基化程度[4]。此外，ACSM5的表达还受到m6A甲基化的调控，m6A甲基转移酶可以影响ACSM5 mRNA的稳定性，进而影响其表达水平[5]。
综上所述，ACSM5是一种重要的脂肪酸代谢酶，在多种生物学过程中发挥着重要作用。ACSM5与多种疾病的发生和发展密切相关，包括慢性肾脏疾病、肝细胞癌、结肠腺癌、肺腺癌、食管鳞状细胞癌和甲状腺癌等。ACSM5的表达和活性受到多种因素的调控，包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA等表观遗传机制。ACSM5的研究有助于深入理解脂肪酸代谢的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Ma, Chao. . A Novel Gene Signature based on Immune Cell Infiltration Landscape Predicts Prognosis in Lung Adenocarcinoma Patients. In Current medicinal chemistry, 31, 6319-6335. doi:10.2174/0109298673293174240320053546. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38529604/
2. Rinaldi, Anna, Lazareth, Hélène, Poindessous, Virginie, Cippà, Pietro E, Pallet, Nicolas. 2022. Impaired fatty acid metabolism perpetuates lipotoxicity along the transition to chronic kidney injury. In JCI insight, 7, . doi:10.1172/jci.insight.161783. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35998043/
3. Parsazad, Ehsan, Esrafili, Farina, Yazdani, Behnaz, Razmavar, Namdar, Sirous, Hajar. 2023. Integrative bioinformatics analysis of ACS enzymes as candidate prognostic and diagnostic biomarkers in colon adenocarcinoma. In Research in pharmaceutical sciences, 18, 413-429. doi:10.4103/1735-5362.378088. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37614614/
4. Yang, Lei, Pham, Kien, Xi, Yibo, Robertson, Keith D, Liu, Chen. 2024. Acyl-CoA Synthetase Medium-Chain Family Member 5-Mediated Fatty Acid Metabolism Dysregulation Promotes the Progression of Hepatocellular Carcinoma. In The American journal of pathology, 194, 1951-1966. doi:10.1016/j.ajpath.2024.07.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39069168/
5. Ruan, Xianhui, Tian, Mengran, Kang, Ning, Guo, Shicheng, Zheng, Xiangqian. 2021. Genome-wide identification of m6A-associated functional SNPs as potential functional variants for thyroid cancer. In American journal of cancer research, 11, 5402-5414. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34873468/
6. Ma, Chao, Luo, Huan, Cao, Jing, Zhang, Yanmin, Fu, Zongqiang. 2020. Identification of a Novel Tumor Microenvironment-Associated Eight-Gene Signature for Prognosis Prediction in Lung Adenocarcinoma. In Frontiers in molecular biosciences, 7, 571641. doi:10.3389/fmolb.2020.571641. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33102522/
