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Erg-KO 基因敲除小鼠

Erg-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Erg-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-16654

品系全称

C57BL/6JCya-Ergem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-13876-Erg-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Erg-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-16654) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ETS transcription factor
基因别称
D030036I24Rik
染色体号
Chr 16 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_133659.3 | Ensembl: ENSMUST00000233881
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95415Mice homozygous for an ENU-induced mutation or a knock-out of isoforms 5 - 7 die during organogenesis and exhibit embryonic growth retardation. Mice homozygous for a knock-out of isoforms 1 - 4 are viable and fertile with no overt abnnormalities. Homozygous knock-out mice develop pulmonary venoocclusive disease, with pancytopenia, pulmonary hemorrhage and hypertension, and heart right ventricle hypertrophy.
更多信息
Erg，全称为ETS-related gene，是一种原癌基因，属于ETS转录因子家族成员。ETS转录因子在细胞发育、分化和组织特异性基因表达中发挥着关键作用。Erg在多种癌症的发生和发展中起着重要作用，尤其是在前列腺癌中。在约50%的前列腺癌患者中，Erg基因与TMPRSS2基因发生融合，导致Erg过度表达。这种基因融合被认为是前列腺癌发生的关键机制之一[1]。Erg通过增强肿瘤生长、促进炎症和血管生成反应，以及诱导上皮-间质转化（EMT），从而在前列腺癌的进展中发挥着核心作用[1]。此外，Erg还与核多形性、增生和细胞极性的丧失有关，这些表型与前列腺癌的恶性程度和转移能力密切相关[1]。

SWI/SNF复合物在染色质重塑中发挥着重要作用。研究表明，SWI/SNF ATPase亚基SMARCA2和SMARCA4的降解可以抑制前列腺癌细胞增殖，并降低AR、FOXA1、ERG和MYC等转录因子的活性，从而抑制下游的致癌基因程序[2]。SWI/SNF ATPase降解还可以破坏超级增强子和启动子环状结构，进而抑制AR、FOXA1和MYC等致癌基因的过度表达[2]。这些发现表明，靶向SWI/SNF复合物可能是一种治疗增强子依赖性前列腺癌的新策略[2]。

Erg在细胞中具有多种功能。它不仅与前列腺癌的发生和发展密切相关，还在内皮细胞的稳态中发挥着重要作用。Erg通过调节超级增强子，控制内皮细胞特异性基因的表达，包括DLL4、CLDN5、VWF和CDH5等基因[5]。此外，Erg还可以抑制促炎基因的表达，维持内皮细胞的稳态[5]。Erg的功能特异性与其在不同细胞类型中的表达模式和调控机制密切相关[5]。

Erg与其他基因的相互作用也对癌症的发生和发展起着重要作用。例如，TMPRSS2-ERG基因融合可以抑制miR-200c的表达，从而上调ZEB1的表达，促进EMT和肿瘤细胞的迁移和侵袭[4]。此外，Erg还可以与p53基因的GOF突变体协同作用，通过激活β-catenin和促进嘧啶合成，从而促进前列腺癌的发生和发展[6]。这些发现表明，Erg与其他基因的相互作用可能为癌症的治疗提供新的靶点和策略。

Erg的表达和活性受到多种因素的调控。例如，在酵母菌中，Erg的表达受到多种因素的调控，包括转录调控、酶的反馈抑制和亚细胞定位的改变[3]。此外，Erg还可以与其他转录因子相互作用，共同调节基因的表达。例如，Erg可以与GATA2和AP-1共同占据超级增强子，调节内皮细胞特异性基因的表达[5]。这些调控机制有助于维持Erg在不同细胞类型中的功能特异性。

Erg在多种癌症的发生和发展中发挥着重要作用，尤其是在前列腺癌中。Erg通过促进肿瘤生长、炎症和血管生成，以及诱导EMT，从而在癌症的进展中发挥着核心作用。此外，Erg还与其他基因相互作用，共同调节癌症的发生和发展。Erg的表达和活性受到多种因素的调控，包括转录调控、酶的反馈抑制和亚细胞定位的改变。针对Erg及其相关信号通路的研究可能为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Khosh Kish, Ealia, Choudhry, Muhammad, Gamallat, Yaser, D, Dhananjaya, Bismar, Tarek A. 2022. The Expression of Proto-Oncogene ETS-Related Gene (ERG) Plays a Central Role in the Oncogenic Mechanism Involved in the Development and Progression of Prostate Cancer. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms23094772. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35563163/
2. Xiao, Lanbo, Parolia, Abhijit, Qiao, Yuanyuan, Ramachandra, Murali, Chinnaiyan, Arul M. 2021. Targeting SWI/SNF ATPases in enhancer-addicted prostate cancer. In Nature, 601, 434-439. doi:10.1038/s41586-021-04246-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34937944/
3. Jordá, Tania, Puig, Sergi. 2020. Regulation of Ergosterol Biosynthesis in Saccharomyces cerevisiae. In Genes, 11, . doi:10.3390/genes11070795. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32679672/
4. Kim, J, Wu, L, Zhao, J C, Jin, H-J, Yu, J. 2013. TMPRSS2-ERG gene fusions induce prostate tumorigenesis by modulating microRNA miR-200c. In Oncogene, 33, 5183-92. doi:10.1038/onc.2013.461. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24186205/
5. Kalna, Viktoria, Yang, Youwen, Peghaire, Claire R, Randi, Anna M, Birdsey, Graeme M. . The Transcription Factor ERG Regulates Super-Enhancers Associated With an Endothelial-Specific Gene Expression Program. In Circulation research, 124, 1337-1349. doi:10.1161/CIRCRESAHA.118.313788. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30892142/
6. Ding, Donglin, Blee, Alexandra M, Zhang, Jianong, Wang, Liguo, Huang, Haojie. 2023. Gain-of-function mutant p53 together with ERG proto-oncogene drive prostate cancer by beta-catenin activation and pyrimidine synthesis. In Nature communications, 14, 4671. doi:10.1038/s41467-023-40352-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37537199/

资料下载

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