基因1700034E13Rik，也称为Rik1700034E13，是一个在哺乳动物基因组中发现的基因。它属于Rik基因家族，Rik是"riker"的缩写，意指"rich in kruppel homology domain"（富含kruppel同源结构域）。这类基因在生物体内通常扮演着重要的转录调节角色，它们通过结合DNA的特定序列来调控基因的表达。基因1700034E13Rik的具体功能目前尚不完全清楚，但基于Rik基因家族的特性，可以推测它在基因表达的调控中可能发挥着重要作用。

基因复制和丢失是动物基因组进化的常见事件，这些动态过程之间的平衡导致了物种间基因数量的显著差异。基因复制后，通常两个子基因会以大致相同的速度积累序列变化。然而，在某些情况下，序列变化的积累是不均衡的，其中一个副本会从其同源基因中明显分化出来。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在全基因组复制后更为常见，并可以生成具有实质性新功能的基因。例如，在蛾类、软体动物和哺乳动物中，非对称进化的复制同源基因产生了新的同源基因，并被招募到新的发育功能中[1]。

乳腺癌（BC）是一种异质性疾病，其中约70%的病例被认为是散发的。家族性乳腺癌（约30%的患者），通常见于乳腺癌高发的家族，与许多高、中、低渗透率的易感基因相关。家族连锁研究已经确定了高渗透率基因BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53，这些基因负责遗传综合征。此外，结合基于家族和基于人群的方法表明，参与DNA修复的基因，如CHEK2、ATM、BRIP1（FANCJ）、PALB2（FANCN）和RAD51C（FANCO），与中度的BC风险相关。在BC中的全基因组关联研究（GWAS）揭示了与BC风险略有增加或减少的常见低渗透率等位基因。目前，只有高渗透率基因在临床实践中得到广泛应用。随着下一代测序技术的发展，预计所有家族性乳腺癌基因都将被纳入遗传检测。然而，在多基因面板检测全面实施到临床工作流程之前，需要进一步研究对中度和低风险变异的临床管理[2]。

基因调控网络是生物体中基因和蛋白质相互连接产生的分子网络图，这些网络图类似于复杂的电路图，需要数学框架来描述其电路。从工程的角度来看，理解这一框架的自然途径是通过构建和分析构成网络的底层模块。最近，在测序和基因工程方面的实验进展使得通过设计和实施适合数学建模和定量分析的合成基因网络来实现这种方法成为可能。这些发展标志着基因电路学科的兴起，该学科为预测和评估细胞过程的动态提供了一个框架。合成基因网络也将导致细胞控制的新逻辑形式，这可能对功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗有重要应用[3]。

基因敲除产生了完全的失活基因型，是研究基因功能的一种常用方法。基因敲除的最严重表型后果是致死性。具有致死性敲除表型的基因被称为必需基因。基于酵母的全基因组敲除分析表明，基因组中多达四分之一的基因可能是必需的。与其他基因型-表型关系一样，基因必需性受背景效应的影响，并可能因基因-基因相互作用而变化。特别是，对于某些必需基因，由敲除引起的致死性可以通过外显子抑制因子得到挽救。这种“必需性绕过”（BOE）的基因-基因相互作用是一种未被充分研究的遗传抑制类型。最近的一项系统分析发现，在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中，近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用绕过。在这里，我回顾了揭示和理解必需性绕过历史和最近进展的情况[4]。

综上所述，基因1700034E13Rik作为一个Rik基因家族的成员，在基因表达调控中可能发挥着重要作用。基因复制和丢失的动态过程，特别是非对称进化，可以产生具有新功能的基因，这对生物体的发展至关重要。此外，基因调控网络的研究为理解基因和蛋白质如何相互作用以产生细胞过程提供了框架，而合成基因网络的发展则可能为疾病治疗和预防提供新的策略。基因敲除和必需性绕过的研究进一步加深了我们对基因功能及其在表型发展中的作用的理解。因此，基因1700034E13Rik的研究对于揭示其潜在功能以及它在生物学和医学研究中的应用具有重要意义[1,2,3,4]。