智鼠故事 
C57BL/6JCya-Stambpl1em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Stambpl1-KO
产品编号：
S-KO-14911
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Stambpl1-KO mice (Strain S-KO-14911) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Stambpl1em1/Cya
品系编号
KOCMP-76630-Stambpl1-B6J-VA
产品编号
S-KO-14911
基因名
Stambpl1
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
AMSH-FP；ALMalpha；1700095N21Rik；8230401J17Rik
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Stambpl1位于小鼠的19号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Stambpl1基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Stambpl1-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的全基因组敲除小鼠。该模型通过基因编辑技术，对小鼠19号染色体上的Stambpl1基因进行了修饰。Stambpl1基因由11个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TGA终止密码子在11号外显子。敲除区域（KO区域）位于3至6号外显子，包含748个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Stambpl1基因功能的丧失。
Stambpl1-KO小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外，敲除区域覆盖了57.19%的编码区域，有效KO区域约为7.8kb。该策略基于现有数据库中的遗传信息设计，由于生物过程的复杂性，现有的技术水平无法预测RNA剪接和蛋白质翻译的所有风险。
Stambpl1-KO小鼠模型可用于研究Stambpl1基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
STAMBPL1，也称为STAM结合蛋白样1，是一种重要的去泛素化酶，通过特异性切割Lys-63连接的多泛素链发挥作用。去泛素化是泛素化过程的相反过程，涉及去除蛋白质上的泛素分子。泛素化是一个重要的细胞内调控机制，参与蛋白质降解、信号转导和细胞周期调控等多种生物学过程。STAMBPL1的去泛素化活性使其在维持蛋白质稳定性和功能方面发挥重要作用。
STAMBPL1在多种癌症的发生发展中发挥重要作用。STAMBPL1的表达水平与多种癌症的预后相关，例如胃癌、结直肠癌和肝细胞癌。在胃癌中，STAMBPL1的表达水平随着肿瘤分期的增加而显著上调，并且STAMBPL1敲低可以抑制胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移[5]。在结直肠癌中，STAMBPL1的表达水平与肿瘤大小和TNM分期相关，并且STAMBPL1敲低可以抑制结直肠癌细胞的生长和迁移[4]。在肝细胞癌中，STAMBPL1的表达水平与肿瘤发生相关，并且STAMBPL1敲低可以抑制肝细胞癌细胞的生长和迁移[2]。
STAMBPL1的调控机制与其功能密切相关。STAMBPL1的表达受到多种信号通路的调控，例如NF-κB信号通路和Wnt/β-catenin信号通路。NF-κB信号通路是一种重要的炎症信号通路，参与多种癌症的发生发展。Wnt/β-catenin信号通路是一种重要的细胞增殖和分化信号通路，在癌症中经常异常激活。STAMBPL1还可以通过转录调控因子SREBP1的调控发挥作用。SREBP1是一种脂质代谢的调节因子，可以转录激活STAMBPL1的表达，从而促进肝细胞癌的发生发展[7]。
STAMBPL1的功能与其与其他蛋白质的相互作用密切相关。STAMBPL1可以与多种蛋白质相互作用，例如Sestrin2、EGFR、AXL和XIAP。Sestrin2是一种细胞质亮氨酸传感器，参与mTORC1信号通路的调控。STAMBPL1可以与Sestrin2相互作用，影响mTORC1信号通路的活性，从而影响细胞代谢和癌症进展[1]。EGFR是一种重要的表皮生长因子受体，参与细胞增殖和分化。STAMBPL1可以与EGFR相互作用，影响EGFR的稳定性，从而影响肝细胞癌的发生发展[2]。AXL是一种受体酪氨酸激酶，参与细胞迁移和侵袭。STAMBPL1可以与AXL相互作用，影响AXL的稳定性，从而影响肾细胞癌的发生发展[3]。XIAP是一种细胞凋亡抑制剂，参与抑制细胞凋亡。STAMBPL1可以与XIAP相互作用，影响XIAP的稳定性，从而影响前列腺癌的发生发展[6]。
STAMBPL1的研究有助于深入理解去泛素化酶在癌症发生发展中的作用机制，为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。靶向STAMBPL1的药物开发可能成为一种新的癌症治疗策略。
参考文献：
1. Wang, Dong, Xu, Chenchen, Yang, Wenyu, Guan, Jialiang, Liu, Ying. 2022. E3 ligase RNF167 and deubiquitinase STAMBPL1 modulate mTOR and cancer progression. In Molecular cell, 82, 770-784.e9. doi:10.1016/j.molcel.2022.01.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35114100/
2. Zhang, Hongli, Wang, Zixuan, Zhang, Jian, Chen, Wei-Dong, Wang, Yan-Dong. 2024. A MYC-STAMBPL1-TOE1 positive feedback loop mediates EGFR stability in hepatocellular carcinoma. In Cell reports, 43, 114812. doi:10.1016/j.celrep.2024.114812. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39388352/
3. Huang, Shiyu, Qin, Xuke, Fu, Shujie, Chen, Zhiyuan, Wang, Lei. 2024. STAMBPL1/TRIM21 Balances AXL Stability Impacting Mesenchymal Phenotype and Immune Response in KIRC. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 12, e2405083. doi:10.1002/advs.202405083. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39527690/
4. Zhou, Xinghua, Cheng, Yue, Kang, Jian, Mao, Gang. . STAM-binding Protein-like 1 Promotes Growth and Migration of Colorectal Cancer by NF-κB Pathway. In Protein and peptide letters, 30, 1058-1066. doi:10.2174/0109298665272785231103104118. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38008943/
5. Yu, Da-Jun, Qian, Jun, Jin, Xin, Guo, Chen-Xu, Yue, Xi-Cheng. 2019. STAMBPL1 knockdown has antitumour effects on gastric cancer biological activities. In Oncology letters, 18, 4421-4428. doi:10.3892/ol.2019.10789. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31611951/
6. Chen, Xi, Shi, Hongzhe, Bi, Xingang, Li, Yajian, Huang, Zhenhua. 2019. Targeting the deubiquitinase STAMBPL1 triggers apoptosis in prostate cancer cells by promoting XIAP degradation. In Cancer letters, 456, 49-58. doi:10.1016/j.canlet.2019.04.020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31004702/
7. Jin, Junyi, Wang, Yihui, Hu, Yaoyuan. 2024. STAMBPL1, transcriptionally regulated by SREBP1, promotes malignant behaviors of hepatocellular carcinoma cells via Wnt/β-catenin signaling pathway. In Molecular carcinogenesis, 63, 2158-2173. doi:10.1002/mc.23801. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39150093/
