1700010B08Rik基因敲除小鼠_KO_构建_价格_活体

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C57BL/6JCya-1700010B08Rik^em1/Cya 基因敲除小鼠

复苏/繁育服务

产品名称：

1700010B08Rik-KO

产品编号：

S-KO-14645

品系背景：

C57BL/6JCya

小鼠资源库

* 使用本品系发表的文献需注明：1700010B08Rik-KO mice (Strain S-KO-14645) were purchased from Cyagen.

交付类型

周龄

性别

基因型

数量

只

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基本信息

品系名称

C57BL/6JCya-1700010B08Rik^em1/Cya

品系编号

KOCMP-75485-1700010B08Rik-B6J-VA

产品编号

S-KO-14645

基因名

品系背景

C57BL/6JCya

基因别称

NCBI号

修饰方式

全身性基因敲除

方案下载

S-KO-14645_6J_75485_1700010B08Rik_Exon 1~3_A_strategy.pdf

更多信息

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

小鼠表型

MGI:1922735 Male mice homozygous for a null allele exhibit normal fecundity.

质控标准

精子检测

① 冷冻前验证精子活力观察

② 冷冻验证每批次进行复苏验证

品系状态

在研小鼠

环境标准

SPF

供应地区

中国

品系详情

点击查看品系详情： S-KO-14645_6J_75485_1700010B08Rik_Exon 1~3_A_strategy.pdf

1700010B08Rik位于小鼠的2号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得1700010B08Rik基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。

1700010B08Rik-KO小鼠模型由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的全身性基因敲除小鼠。该小鼠模型是基于1700010B08Rik基因的构建，该基因位于小鼠2号染色体上，由3个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TAG终止密码子在3号外显子。全身性敲除区域（KO区域）位于1号外显子至3号外显子，包含约2082个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠1700010B08Rik基因功能的丧失。 1700010B08Rik-KO小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠表现出正常的繁殖能力。该模型可用于研究1700010B08Rik基因在小鼠体内的功能。

基因研究概述

基因1700010B08Rik，也称为Rik（基因1700010B08），是一种在动物基因组中发现的基因。它位于小鼠基因组中的特定位置，与人类基因组中的某些基因同源。Rik基因在基因复制和基因丢失等进化过程中发挥了重要作用，是动物基因组进化和形态多样性形成的关键因素之一。

在基因复制过程中，两个复制的基因通常以大致相同的速率积累序列变化。然而，在某些情况下，序列变化的积累是不均匀的，一个副本会与它的同源基因产生显著的差异，这种现象称为“不对称进化”。不对称进化在串联基因复制后比全基因组复制后更为常见，可以产生全新的基因。例如，在蛾、软体动物和哺乳动物中，复制后的同源异型基因发生了不对称进化，产生了新的同源异型基因，并被招募到新的发育功能中[1]。

在人类基因组中，乳腺癌是一种异质性疾病。大多数乳腺癌病例（约70%）被认为是散发的，而家族性乳腺癌（约30%的患者）通常发生在乳腺癌发病率高的家族中，与许多高、中、低渗透性易感基因相关。家族连锁研究已经确定了BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等高渗透性基因，这些基因负责遗传综合征。此外，基于家族和人群的方法表明，DNA修复相关的基因，如CHEK2、ATM、BRIP1（FANCJ）、PALB2（FANCN）和RAD51C（FANCO）与中度乳腺癌风险相关[2]。

基因工程和基因调控网络的研究为理解基因功能和疾病发生机制提供了新的视角。基因工程电路的构建和分析可以帮助我们预测和评估细胞过程的动力学，从而为功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗等领域提供重要的应用[3]。基因调控网络的研究有助于揭示基因表达和发育过程的复杂性，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[5]。

基因敲除是一种常用的方法，用于研究基因功能。基因敲除会导致基因功能的完全丧失，而基因的致死性敲除会导致生物体死亡。基因的致死性敲除被称为必需基因。基因组范围内的敲除分析表明，在酵母中，大约四分之一的基因可能是必需的。基因的必需性受到背景效应和基因-基因相互作用的影响。对于一些必需基因，由敲除引起的致死性可以通过外基因抑制因子得到挽救。这种“必需性的绕过”（BOE）基因-基因相互作用是一种被低估的遗传抑制类型。最近的一项系统分析表明，裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用得到绕过[4]。

综上所述，基因1700010B08Rik是一种在动物基因组中发现的基因，与人类基因组中的某些基因同源。Rik基因在基因复制和基因丢失等进化过程中发挥了重要作用，是动物基因组进化和形态多样性形成的关键因素之一。此外，基因工程和基因调控网络的研究为理解基因功能和疾病发生机制提供了新的视角。基因敲除的研究有助于揭示基因表达和发育过程的复杂性，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。基因1700010B08Rik的研究有助于深入理解基因进化和功能，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：

1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/

2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/

3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/

4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/

5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/