智鼠故事 
C57BL/6NCya-1810055G02Rikem1/Cya 基因敲除小鼠
产品名称：
1810055G02Rik-KO
产品编号：
S-KO-13811
品系背景：
C57BL/6NCya
* 使用本品系发表的文献需注明：1810055G02Rik-KO mice (Strain S-KO-13811) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6NCya-1810055G02Rikem1/Cya
品系编号
KOCMP-72056-1810055G02Rik-B6N-VA
产品编号
S-KO-13811
基因名
1810055G02Rik
品系背景
C57BL/6NCya
基因别称
-
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
全球范围
品系详情
1810055G02Rik位于小鼠的19号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得1810055G02Rik基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
赛业生物（Cyagen）构建了1810055G02Rik基因敲除小鼠模型（C57BL/6NCya），该模型采用基因编辑技术。1810055G02Rik基因位于小鼠19号染色体上，由四个外显子组成，其中ATG起始密码子在3号外显子，TGA终止密码子在4号外显子。敲除区域（KO区域）位于第三号和4号外显子，包含1179个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠1810055G02Rik基因功能的丧失。此外，敲除区域还包含约2.2千碱基对的有效KO区域。该模型可用于研究1810055G02Rik基因在小鼠体内的功能，构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵，随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。
基因研究概述
基因1810055G02Rik是一个在哺乳动物基因组中发现的基因。根据参考文献[1]的内容，基因复制和基因丢失是动物基因组进化的常见事件，这些动态过程之间的平衡导致了不同物种之间基因数量的显著差异。基因复制后，通常两个副本基因的序列变化速率大致相等。然而，在某些情况下，序列变化的不均衡积累会导致一个副本基因与其同源基因产生显著差异，这种“不对称进化”现象在串联基因复制后更为常见，并且可以产生全新的基因。
基因1810055G02Rik可能是一个在进化过程中经历了不对称进化的基因，从而获得了新的功能。这种类型的基因进化可能在发育过程中产生新的基因，并被招募到新的发育角色中。尽管不对称基因分化的普遍性尚未得到充分的认识，但研究表明，这种进化机制在动物基因组的进化中起着重要作用。
在乳腺癌的研究中，参考文献[2]指出，除了BRCA1和BRCA2等高外显率基因外，还有许多基因与乳腺癌的风险相关。这些基因涉及DNA修复、细胞周期调控和信号传导等多个生物学过程。基因1810055G02Rik可能在乳腺癌的发生和发展中发挥一定的作用，但其具体功能和作用机制还需要进一步的研究。
基因工程和基因调控网络的研究为理解基因的功能和调控机制提供了重要的工具。参考文献[3]介绍了基因电路的概念，即通过设计和构建合成基因网络来模拟和调控细胞内的基因表达。这种基因电路的构建和分析为研究基因的功能和调控提供了新的思路和方法。参考文献[4]和[5]分别介绍了基因敲除和基因必需性的概念，这些研究方法可以帮助我们更好地理解基因的功能和作用机制。
综上所述，基因1810055G02Rik是一个在哺乳动物基因组中发现的基因，可能经历了不对称进化，并获得了新的功能。基因1810055G02Rik可能在乳腺癌的发生和发展中发挥一定的作用，但其具体功能和作用机制还需要进一步的研究。基因工程和基因调控网络的研究为理解基因的功能和调控机制提供了重要的工具，这些研究方法可以帮助我们更好地理解基因1810055G02Rik的功能和作用机制。
参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
