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C57BL/6NCya-Senp8em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
Senp8-KO
产品编号:
S-KO-13600
品系背景:
C57BL/6NCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:Senp8-KO mice (Strain S-KO-13600) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6NCya-Senp8em1/Cya
品系编号
KOCMP-71599-Senp8-B6N-VA
产品编号
S-KO-13600
基因名
Senp8
品系背景
C57BL/6NCya
基因别称
Den1;Nedp1;Prsc2;9130010J17Rik
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Senp8位于小鼠的9号染色体,采用基因编辑技术,通过应用高通量电转受精卵方式,获得Senp8基因敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
赛业生物(Cyagen)采用基因编辑技术构建了Senp8-KO小鼠模型。该模型是基于小鼠C57BL/6NCya品系,通过敲除位于9号染色体上的Senp8基因构建而成。Senp8基因由三个外显子组成,其中2号外显子包含ATG起始密码子,而3号外显子则包含TGA终止密码子。敲除区域选在3号外显子,该区域包含702 bp的编码序列。由于3号外显子覆盖了编码区的99.57%,因此敲除后会导致小鼠Senp8基因功能的丧失。 Senp8-KO小鼠的构建过程包括将基因编辑工具注入受精卵,随后对出生的小鼠进行PCR和测序分析以鉴定基因型,这种小鼠模型可用于研究Senp8基因在小鼠体内的功能及其与相关疾病的关系。
基因研究概述
基因SENP8,也称为SENtrin特异性蛋白酶8,是一种重要的去泛素化酶。它能够催化NEDD8(神经节苷脂8)的移除,NEDD8是一种类似于泛素的修饰蛋白,可以与多种蛋白质结合,调节它们的活性、稳定性和定位。SENP8的去泛素化活性对于维持细胞内NEDD8的稳态至关重要,因为NEDD8的过度积累会导致细胞功能的紊乱和疾病的发生。
SENP8在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞周期、DNA修复、转录调控和细胞凋亡。在细胞周期中,SENP8通过去除CULLIN-RING E3连接酶(CRLs)上的NEDD8修饰,激活CRLs的E3连接酶活性,促进底物的泛素化和降解。CRLs是一类重要的E3连接酶,可以识别和标记细胞内多种蛋白质,如细胞周期蛋白、转录因子和DNA修复蛋白等,以供蛋白酶体降解。在DNA修复中,SENP8通过去除损伤DNA修复蛋白上的NEDD8修饰,促进DNA损伤的修复和细胞的存活。在转录调控中,SENP8通过去除转录因子上的NEDD8修饰,影响它们的活性和转录调控功能。在细胞凋亡中,SENP8通过去除凋亡相关蛋白上的NEDD8修饰,促进细胞凋亡的发生。
SENP8的异常表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关。例如,SENP8的过表达与乳腺癌的发生和发展密切相关。研究表明,SENP8的过表达可以促进乳腺癌细胞的增殖和转移,并且与乳腺癌患者的预后不良相关。此外,SENP8的异常表达还与结直肠癌、肺癌、肝癌等多种癌症的发生和发展相关。此外,SENP8的异常表达还与神经退行性疾病、自身免疫性疾病等多种疾病的发生和发展相关。
研究表明,SENP8的表达和活性受到多种因素的调控。例如,SENP8的表达受到转录因子、表观遗传调控因子、信号通路等多种因素的调控。SENP8的活性受到磷酸化、泛素化、乙酰化等多种翻译后修饰的调控。
总之,SENP8是一种重要的去泛素化酶,参与调节多种生物学过程,与多种疾病的发生和发展密切相关。深入研究SENP8的功能和调控机制,有助于理解疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
SENP8在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞周期、DNA修复、转录调控和细胞凋亡。在细胞周期中,SENP8通过去除CULLIN-RING E3连接酶(CRLs)上的NEDD8修饰,激活CRLs的E3连接酶活性,促进底物的泛素化和降解。CRLs是一类重要的E3连接酶,可以识别和标记细胞内多种蛋白质,如细胞周期蛋白、转录因子和DNA修复蛋白等,以供蛋白酶体降解。在DNA修复中,SENP8通过去除损伤DNA修复蛋白上的NEDD8修饰,促进DNA损伤的修复和细胞的存活。在转录调控中,SENP8通过去除转录因子上的NEDD8修饰,影响它们的活性和转录调控功能。在细胞凋亡中,SENP8通过去除凋亡相关蛋白上的NEDD8修饰,促进细胞凋亡的发生[1,2,3,4,5,6,7,8,9,10]。
参考文献:
1. Xie, Ping, Peng, Zhiqiang, Chen, Yujiao, He, Fuchu, Zhang, Lingqiang. 2020. Neddylation of PTEN regulates its nuclear import and promotes tumor development. In Cell research, 31, 291-311. doi:10.1038/s41422-020-00443-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33299139/
2. Coleman, Kate E, Békés, Miklós, Chapman, Jessica R, Ueberheide, Beatrix M, Huang, Tony T. 2017. SENP8 limits aberrant neddylation of NEDD8 pathway components to promote cullin-RING ubiquitin ligase function. In eLife, 6, . doi:10.7554/eLife.24325. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28475037/
3. Long, Tianyun, Hernandez, Juan E, Ma, Shengyun, Zhou, Bing, Huang, Wendy Jia Men. 2023. The long non-coding RNA MALAT1 regulates intestine host-microbe interactions and polyposis. In Frontiers in cell and developmental biology, 11, 1168693. doi:10.3389/fcell.2023.1168693. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37325561/
4. Aoki, I, Higuchi, M, Gotoh, Y. 2012. NEDDylation controls the target specificity of E2F1 and apoptosis induction. In Oncogene, 32, 3954-64. doi:10.1038/onc.2012.428. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23001041/
5. Gao, Fei, Cheng, Jinke, Shi, Tong, Yeh, Edward T H. 2006. Neddylation of a breast cancer-associated protein recruits a class III histone deacetylase that represses NFkappaB-dependent transcription. In Nature cell biology, 8, 1171-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16998474/
6. Lin, Yan, Xiong, Guangyi, Xia, Xiansong, Zhang, Chenghao, Ye, Jianzhou. 2024. Authentication and validation of key genes in the treatment of atopic dermatitis with Runfuzhiyang powder: combined RNA-seq, bioinformatics analysis, and experimental research. In Frontiers in genetics, 15, 1335093. doi:10.3389/fgene.2024.1335093. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39149589/
7. Ibrahim, Adel F M, Shen, Linnan, Tatham, Michael H, Xirodimas, Dimitris P, Hay, Ronald T. 2020. Antibody RING-Mediated Destruction of Endogenous Proteins. In Molecular cell, 79, 155-166.e9. doi:10.1016/j.molcel.2020.04.032. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32454028/
8. Patil, Ajinkya, Manzano, Mark, Gottwein, Eva. . Genome-wide CRISPR screens reveal genetic mediators of cereblon modulator toxicity in primary effusion lymphoma. In Blood advances, 3, 2105-2117. doi:10.1182/bloodadvances.2019031732. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31300418/
9. Liu, Yunfei, Liu, Fangyuan, Wang, Ling, Xiao, Yuan, Li, David Wan-Cheng. . Localization Analysis of Seven De-sumoylation Enzymes (SENPs) in Ocular Cell Lines. In Current molecular medicine, 18, 523-532. doi:10.2174/1566524019666190112142025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30636609/
10. Tuccilli, C, Baldini, E, Sorrenti, S, D'Armiento, M, Ulisse, S. . PAPILLARY THYROID CANCER IS CHARACTERIZED BY ALTERED EXPRESSION OF GENES INVOLVED IN THE SUMOYLATION PROCESS. In Journal of biological regulators and homeostatic agents, 29, 655-62. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26403403/