推荐搜索:
C-NKG
IL10
Apoe
VEGFA
Trp53
ob/ob
Rag1
C57BL/6JCya-1700013G24Rikem1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
1700013G24Rik-KO
产品编号:
S-KO-13051
品系背景:
C57BL/6JCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:1700013G24Rik-KO mice (Strain S-KO-13051) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-1700013G24Rikem1/Cya
品系编号
KOCMP-69380-1700013G24Rik-B6J-VA
产品编号
S-KO-13051
基因名
1700013G24Rik
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
--
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
1700013G24Rik位于小鼠的4号染色体,采用基因编辑技术,通过应用高通量电转受精卵方式,获得1700013G24Rik基因敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
1700013G24Rik-KO小鼠模型由赛业生物(Cyagen)采用基因编辑技术构建,用于研究1700013G24Rik基因在小鼠体内的功能。1700013G24Rik基因位于小鼠4号染色体上,由2个外显子组成,其中ATG起始密码子在2号外显子,TGA终止密码子也在2号外显子。敲除区域(KO区域)位于2号外显子,包含约858个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠1700013G24Rik基因功能的丧失。1700013G24Rik-KO小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白(RNP)和靶向载体共同注入受精卵。随后,对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外,出生的小鼠将进行基因型鉴定,以确认是否成功敲除了目标基因。该模型可用于研究1700013G24Rik基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
基因1700013G24Rik,也称为Rik-1700013G24,是一种在哺乳动物基因组中发现的新基因。这个基因的具体功能尚不清楚,但根据其命名,我们可以推测它可能是一个与发育相关的基因。Rik-1700013G24的命名是根据其发现的方式和位置来确定的,其中“Rik”代表“Rich in Krüppel-like zinc finger domains”,表明这个基因富含Krüppel样锌指结构域,这些结构域通常与DNA结合和基因调控相关[1]。
在基因进化过程中,基因复制和基因丢失是频繁发生的事件。基因复制后,通常两个副本基因会以大致相同的速率积累序列变化。然而,在一些情况下,序列变化的积累是非常不均匀的,其中一个副本基因会与其同源基因发生显著分化。这种现象被称为“不对称进化”,在串联基因复制后比在全基因组复制后更为常见,并且可以产生实质上全新的基因。例如,在蛾类、软体动物和哺乳动物中,复制的同源异形基因发生了不对称进化,产生了新的同源异形基因,这些基因被招募到新的发育功能中[1]。
乳腺癌是一种异质性疾病,大多数乳腺癌病例(约70%)被认为是散发性的。家族性乳腺癌(约30%的患者),通常在乳腺癌高发家族中观察到,与多种高、中、低外显率的易感基因相关。家系连锁研究已经确定了高外显率基因,如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,它们负责遗传综合征。此外,家系和人群研究方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中等乳腺癌风险相关。乳腺癌的全基因组关联研究(GWAS)揭示了与乳腺癌风险略有升高或降低的常见低外显率等位基因。目前,仅在临床实践中广泛使用高外显率基因。随着下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将包括在基因检测中。然而,在将多基因面板测试完全实施到临床工作流程之前,需要对中低风险变异的临床管理进行更多研究[2]。
综上所述,基因1700013G24Rik是一种在哺乳动物基因组中发现的新基因,可能参与发育过程。基因复制和基因丢失是基因进化中的常见事件,有时会导致基因的不对称进化,产生新的基因功能。乳腺癌是一种异质性疾病,与多种易感基因相关。随着测序技术的发展,有望对所有家族性乳腺癌基因进行检测。基因1700013G24Rik的研究可能有助于深入了解基因进化和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2]。
参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/