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Gsdmd-KO 基因敲除小鼠

Gsdmd-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gsdmd-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12963

品系全称

C57BL/6NCya-Gsdmdem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-69146-Gsdmd-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Gsdmd-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12963) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
gasdermin D
基因别称
1810036L03Rik，DF5L，Dfna5l，GsdmD-1，Gsdmdc1，M2-4
染色体号
Chr 15 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_026960 | Ensembl: ENSMUST00000023238
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~11
敲除长度
~4.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1916396Mice homozygous for a knock-out allele are viable and grossly normal with no apparent defects in the development and maintenance of the intestinal epithelium. Mice homozygous for another null allele exhibit impaired induced pyroptosis and Il1b secretion.
更多信息

发表文献

MedComm
2026-04-23
High‐Throughput Screening Reveals That CeeNU Acts as a New NLRP3 Inflammasome Inhibitor
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Advanced Science
2025-06-04
Anthocyanins Prevent Mastitis Exacerbation by Inhibiting PANoptosis Activation
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eLife
2025-02-24
A VgrG2b fragment cleaved by caspase-11/4 promotes Pseudomonas aeruginosa infection through suppressing the NLRP3 inflammasome
点击查看 >>
Cellular & Molecular Immunology
2024-10-07
The TET3 inflammasome senses unique long HSV-1 proteins for virus particle budding from the nucleus
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Cell Death Discovery
2024-06-20
CCL11 released by GSDMD-mediated macrophage pyroptosis regulates angiogenesis after hindlimb ischemia
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Nature Cell Biology
2024-03-26
A palmitoylation–depalmitoylation relay spatiotemporally controls GSDMD activation in pyroptosis
点击查看 >>
1
2
Gsdmd，也称为Gasdermin D，是一种重要的炎症小体执行蛋白，参与调控细胞焦亡过程。焦亡是一种程序性细胞死亡形式，其特征是细胞膜破裂、炎症因子释放和强烈的炎症反应。Gsdmd在多种炎症性疾病中发挥重要作用，包括败血症、自身免疫性疾病和动脉粥样硬化。

在新生儿高氧暴露模型中，研究发现Gsdmd基因敲除可以减轻高氧诱导的海马区脑损伤。高氧暴露会导致脑内炎症小体途径的激活，进而激活Gsdmd，引发焦亡性细胞死亡。通过免疫组化检测发现，Gsdmd基因敲除小鼠在暴露于高氧环境下，海马区炎症反应明显减轻，细胞增殖和存活增加，细胞死亡减少。此外，RNA测序结果显示，高氧暴露在小鼠脑内调控了258个基因的表达，而在Gsdmd基因敲除小鼠中，仅有16个基因受到影响。这些研究结果表明，Gsdmd在高氧诱导的新生儿脑损伤中发挥重要作用，针对Gsdmd的治疗可能有助于预防早产儿脑损伤和神经发育不良[1,3]。

Gsdmd是焦亡过程中的关键执行蛋白。在经典的炎症小体途径中，Gsdmd被Caspase-1切割，形成N-末端和C-末端片段。N-末端片段可以插入细胞膜，形成跨膜孔道，导致细胞膜破裂和炎症因子释放。在非经典的炎症小体途径中，Gsdmd被Caspase-4/5/11切割，同样形成跨膜孔道，引发焦亡性细胞死亡[2]。

此外，研究发现Gsdmd在动脉粥样硬化中也发挥重要作用。巨噬细胞是动脉粥样硬化斑块形成的关键细胞，Gsdmd介导的焦亡是巨噬细胞死亡的重要方式。研究发现，Gsdmd在动脉粥样硬化斑块中活化，并且Gsdmd基因敲除可以减轻动脉粥样硬化病变的严重程度。此外，Gsdmd还可以通过线粒体穿孔和线粒体DNA泄漏激活STING-IRF3/NF-κB信号通路，促进炎症反应和巨噬细胞迁移[4]。

综上所述，Gsdmd是一种重要的炎症小体执行蛋白，参与调控细胞焦亡过程。Gsdmd在多种炎症性疾病中发挥重要作用，包括新生儿高氧暴露诱导的脑损伤、动脉粥样硬化等。针对Gsdmd的治疗可能有助于预防早产儿脑损伤和神经发育不良，并为治疗动脉粥样硬化等炎症性疾病提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Challa, Naga Venkata Divya, Chen, Shaoyi, Yuan, Huijun, Young, Karen, Wu, Shu. 2023. GSDMD gene knockout alleviates hyperoxia-induced hippocampal brain injury in neonatal mice. In Journal of neuroinflammation, 20, 205. doi:10.1186/s12974-023-02878-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37679766/
2. Burdette, Brandon E, Esparza, Ashley N, Zhu, Hua, Wang, Shanzhi. 2021. Gasdermin D in pyroptosis. In Acta pharmaceutica Sinica. B, 11, 2768-2782. doi:10.1016/j.apsb.2021.02.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34589396/
3. Challa, Naga Venkata Divya, Chen, Shaoyi, Yun, Huijun, Young, Karen, Wu, Shu. 2023. GSDMD gene knockout alleviates hyperoxia-induced hippocampal brain injury in neonatal mice. In Research square, , . doi:10.21203/rs.3.rs-3055085/v1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37398125/
4. Fan, Xiaoxi, Han, Jibo, Zhong, Lingfeng, Cai, Xueli, Ye, Bozhi. 2024. Macrophage-Derived GSDMD Plays an Essential Role in Atherosclerosis and Cross Talk Between Macrophages via the Mitochondria-STING-IRF3/NF-κB Axis. In Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 44, 1365-1378. doi:10.1161/ATVBAHA.123.320612. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38695170/

资料下载

S-KO-12963_6N_69146_Gsdmd_Exon 2~11_strategy.pdf
S-KO-12963_6N_69146_Gsdmd_Exon 2~11_strategy.pdf
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