Foxk2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Foxk2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-12857

品系全称

C57BL/6JCya-Foxk2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-68837-Foxk2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Foxk2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-12857) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
forkhead box K2
基因别称
1110054H05Rik,5730434B08Rik,6230415M23Rik,ILF,Ilf1
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001080932 | Ensembl: ENSMUST00000106113
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~11.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
FOXK2,全称为Forkhead box K2,是一种转录因子,属于FOX家族的一员。FOX家族是一类拥有forkhead DNA结合域的转录因子,负责调节细胞内的关键生物学过程,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。FOXK2基因位于人类染色体17q25上,编码的蛋白质包含一个forkhead DNA结合域,能够识别并结合特定的DNA序列,从而调控基因的表达。

FOXK2在多种癌症的发生和发展中发挥着重要作用。研究表明,FOXK2在乳腺癌、卵巢癌、皮肤T细胞淋巴瘤等多种癌症中均存在扩增和过表达的现象,与患者的预后不良相关[1,2,3]。FOXK2的过表达能够促进癌细胞的增殖、迁移、侵袭和耐药性,进而影响肿瘤的发生和发展。此外,FOXK2还能够直接调控多种基因的表达,包括细胞周期相关基因、代谢相关基因和凋亡相关基因等,进一步影响癌细胞的生物学行为。

FOXK2的调控机制复杂,受到多种因素的影响。研究发现,FOXK2的表达和功能受到表观遗传修饰的调控,包括乙酰化、SUMO化等。例如,SIRT1能够去乙酰化FOXK2,降低其活性,从而影响癌细胞的化疗敏感性[4]。此外,FOXK2还能够与其他转录因子相互作用,共同调节基因的表达。例如,PDK2能够磷酸化FOXK2,增强其转录活性,进而促进卵巢癌细胞的糖酵解[6]。

FOXK2的异常表达和功能与多种癌症的发生和发展密切相关,因此,FOXK2及其下游基因可能成为潜在的癌症治疗靶点。针对FOXK2的治疗策略包括抑制FOXK2的表达、阻断FOXK2的信号通路、靶向FOXK2的下游基因等。例如,抑制FOXK2的表达能够显著抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移,并提高癌细胞对化疗药物的敏感性[1]。此外,针对FOXK2下游基因的治疗策略,如抑制CCNE2/CDK2和PDK1等,也能够有效抑制肿瘤的生长和耐药性[1,5]。

综上所述,FOXK2是一种重要的转录因子,在多种癌症的发生和发展中发挥着重要作用。FOXK2的异常表达和功能与患者的预后不良相关,因此,FOXK2及其下游基因可能成为潜在的癌症治疗靶点。针对FOXK2的治疗策略包括抑制FOXK2的表达、阻断FOXK2的信号通路、靶向FOXK2的下游基因等,为癌症的治疗提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Yu, Yang, Cao, Wen-Ming, Cheng, Feng, Zhang, Chunchao, Zhang, Hong. 2024. FOXK2 amplification promotes breast cancer development and chemoresistance. In Cancer letters, 597, 217074. doi:10.1016/j.canlet.2024.217074. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38901667/
2. Zhang, Yaqi, Wang, Yinu, Zhao, Guangyuan, Adli, Mazhar, Matei, Daniela. . FOXK2 promotes ovarian cancer stemness by regulating the unfolded protein response pathway. In The Journal of clinical investigation, 132, . doi:10.1172/JCI151591. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35349489/
3. Yu, Yang, Cao, Wen-Ming, Cheng, Feng, Zhang, Chunchao, Zhang, Hong. 2023. FOXK2 amplification and overexpression promotes breast cancer development and chemoresistance. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2023.05.28.542643. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37398114/
4. Wang, Xi-Wen, Guo, Qi-Qiang, Yu, Yang, Zhao, Jun-Gang, Cao, Liu. 2021. The deacetylation of Foxk2 by Sirt1 reduces chemosensitivity to cisplatin. In Journal of cellular and molecular medicine, 26, 491-506. doi:10.1111/jcmm.17107. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34866322/
5. Li, Yingge, Chen, Jie, Wang, Bin, Pei, Huadong, Yao, Yi. 2023. FOXK2 affects cancer cell response to chemotherapy by promoting nucleotide de novo synthesis. In Drug resistance updates : reviews and commentaries in antimicrobial and anticancer chemotherapy, 67, 100926. doi:10.1016/j.drup.2023.100926. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36682222/
6. Zhang, Cancan, Xu, Yinyin, Zhu, Xinyue, Shi, Tingyan, Zhang, Rong. 2024. Phosphorylation of FOXK2 at Thr13 and Ser30 by PDK2 sustains glycolysis through a positive feedback manner in ovarian cancer. In Oncogene, 43, 1985-1999. doi:10.1038/s41388-024-03052-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38734828/