推荐搜索:
C-NKG
IL10
Apoe
VEGFA
Trp53
ob/ob
Rag1
C57BL/6NCya-2310033P09Rikem1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
2310033P09Rik-KO
产品编号:
S-KO-12483
品系背景:
C57BL/6NCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:2310033P09Rik-KO mice (Strain S-KO-12483) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6NCya-2310033P09Rikem1/Cya
品系编号
KOCMP-67862-2310033P09Rik-B6N-VA
产品编号
S-KO-12483
基因名
2310033P09Rik
品系背景
C57BL/6NCya
基因别称
Mmtag2
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
2310033P09Rik位于小鼠的11号染色体,采用基因编辑技术,通过应用高通量电转受精卵方式,获得2310033P09Rik基因敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
本研究的动物模型是由赛业生物(Cyagen)构建的2310033P09Rik基因敲除小鼠模型(C57BL/6NCya)。该模型采用基因编辑技术,旨在研究2310033P09Rik基因在小鼠体内的功能。2310033P09Rik基因位于小鼠11号染色体上,由7个外显子组成,其中ATG起始密码子在1号外显子,TGA终止密码子在7号外显子。赛业生物(Cyagen)选取了外显子1至7作为目标区域,该区域包含783 bp编码序列。通过基因编辑技术,成功构建了敲除小鼠模型,敲除区域大小约为2.4 kb。为了验证敲除效果,赛业生物(Cyagen)对出生的小鼠进行了PCR和测序分析,结果显示,敲除小鼠的2310033P09Rik基因已成功被敲除。该模型可用于研究2310033P09Rik基因在小鼠体内的功能和作用机制,为相关疾病的研究提供有力工具。
基因研究概述
基因2310033P09Rik,也称为Rik,是一个在哺乳动物中发现的基因。它位于小鼠基因组中的第10号染色体上,是人类基因组的同源基因。Rik基因编码的蛋白质具有RNA结合结构域,可能参与RNA的稳定性和功能调控。此外,Rik基因还可能与其他基因相互作用,影响细胞分化和发育等生物学过程。
Rik基因的表达在多种组织中都有发现,包括脑、心脏、肝脏和肾脏等。它在正常生理功能和疾病发生中发挥重要作用。例如,Rik基因的表达异常与某些神经系统疾病的发生和发展有关。此外,Rik基因的表达水平还与肿瘤的发生和发展密切相关。
在哺乳动物基因组进化过程中,基因复制和基因丢失是常见事件。基因复制后,两个副本基因通常会积累序列变化,但在一些情况下,一个副本会与另一个副本发生高度不均衡的序列变化,这种现象称为“非对称进化”。这种非对称进化在串联基因复制后更为常见,可以产生新的基因,并赋予它们新的生物学功能。例如,在蛾、软体动物和哺乳动物中,非对称进化导致了新的同源框基因的产生,这些基因被招募到新的发育过程中。这种现象在基因复制进化中的普遍性被低估了,部分原因是难以使用标准系统发育方法解决高度分化基因的起源问题[1]。
乳腺癌是一种异质性疾病,其中大多数病例(约70%)被认为是散发性的。家族性乳腺癌(约30%的患者)通常在乳腺癌发病率高的家族中观察到,并与多种高、中、低渗透率的易感基因相关。家族连锁研究已经确定了BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等高渗透率基因,它们负责遗传性综合征。此外,基于家族和人群的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度乳腺癌风险相关。乳腺癌的全基因组关联研究(GWAS)揭示了许多与乳腺癌风险略有增加或降低的常见低渗透性等位基因。目前,只有高渗透率基因被广泛用于临床实践。随着下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将被纳入遗传测试。然而,在将多基因面板测试全面纳入临床工作流程之前,需要进一步研究临床管理中中等和低风险变体的管理[2]。
基因工程是后基因组时代研究中的一个重要领域,旨在理解细胞现象如何从基因和蛋白质的连接中产生。这种连接产生了类似于复杂电子电路的分子网络图,需要开发数学框架来描述电路。从工程的角度来看,通往这一框架的自然途径是构建和分析构成网络的底层子模块。最近,测序和基因工程的实验进展使得通过设计和实施合成基因网络来分析数学模型和定量分析成为可能。这些进展标志着基因电路学科的兴起,它为预测和评估细胞过程的动力学提供了一个框架。合成基因网络还将导致新的细胞控制逻辑形式,这些形式可能在功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗中有重要应用[3]。
了解基因型-表型关系是生物学中的核心追求。基因敲除产生完全丧失功能的基因型,是探索基因功能的一种常用方法。基因敲除的最严重表型后果是致死性。具有致死性基因敲除表型的基因被称为必需基因。基于酵母全基因组敲除分析,基因组中高达四分之一的基因可以是必需基因。与其他基因型-表型关系一样,基因必需性受背景影响,并且可能因基因-基因相互作用而变化。特别是,对于某些必需基因,由敲除引起的致死性可以通过外基因抑制因子得到拯救。这种“必需性绕过”(BOE)基因-基因相互作用是一种未被充分研究的遗传抑制类型。最近的一项系统分析表明,令人惊讶的是,裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用来绕过。在这里,我回顾了揭示和理解必需性绕过的历史和最新进展[4]。
基因调控网络是细胞内基因表达调控的关键机制。基因调控网络由一系列相互作用的基因和蛋白质组成,它们共同控制基因的表达水平,从而影响细胞的功能和命运。基因调控网络在发育、代谢、免疫和疾病发生等生物学过程中发挥着重要作用。例如,在发育过程中,基因调控网络可以控制细胞的分化、生长和形态发生。在代谢过程中,基因调控网络可以调节能量代谢和物质代谢。在免疫过程中,基因调控网络可以控制免疫细胞的活化和功能。在疾病发生过程中,基因调控网络的异常可以导致基因表达失衡,进而导致疾病的发生和发展。因此,研究基因调控网络对于理解生物学过程和开发疾病治疗方法具有重要意义[5]。
植物CARE是一个植物顺式作用调控元件数据库,它提供了植物顺式作用调控元件、增强子和抑制子的信息。这些调控元件以位置矩阵、一致序列和特定启动子序列上的个体位点为代表。当可用时,提供到EMBL、TRANSFAC和MEDLINE数据库的链接。转录位点数据主要从文献中提取,并补充了越来越多的计算机预测数据。除了对特定转录因子位点的描述外,还提供了实验证据的置信度、功能信息和在启动子上的位置。已经实现了新的功能,以在查询序列中搜索植物顺式作用调控元件。此外,现在还提供了到新的聚类和基序搜索方法的链接,以研究共表达基因簇。新的调控元件可以自动发送,并在经过审查后添加到数据库中。植物CARE关系数据库可通过万维网在http://sphinx.rug.ac.be:8080/PlantCARE/上获得[6]。
基因片段是基因序列的一部分,可以是编码序列、非编码序列或调控序列。基因片段可以包含一个或多个基因元件,如启动子、增强子、内含子和外显子。基因片段在基因表达调控和基因功能研究中起着重要作用。例如,启动子片段可以控制基因的转录起始,增强子片段可以增强基因的转录水平,而内含子和外显子片段则决定了蛋白质的结构和功能。此外,基因片段还可以作为分子标记,用于基因分型和遗传研究。因此,研究基因片段对于理解基因表达调控和基因功能具有重要意义[7]。
植物依赖抗性基因的防御反应是植物免疫系统中的一种重要机制。抗性基因编码的蛋白质可以识别病原体相关的分子模式(PAMPs)或病原体效应蛋白,并触发植物的免疫反应。这些免疫反应包括细胞壁加固、细胞死亡、抗病基因表达和抗病相关蛋白的产生。依赖抗性基因的防御反应在植物抵抗病原体侵袭和防止疾病发生中发挥着重要作用。因此,研究依赖抗性基因的防御反应对于理解植物免疫系统和开发抗病植物具有重要意义[8]。
MHC基因表达调控是免疫学研究中的一个重要领域。MHC基因编码的蛋白质在免疫识别和免疫应答中发挥着关键作用。MHC基因表达受多种转录因子的调控,如H-2RIIBP/RXR beta、NK kappa B、I-kappa B、hXBP-1和NF-Y。这些转录因子与MHC基因启动子相互作用,调节MHC基因的表达水平。此外,MHC基因还与一些相关基因相互作用,影响MHC基因的表达和功能。因此,研究MHC基因表达调控对于理解免疫应答和开发免疫相关疾病的治疗方法具有重要意义[9]。
基因的定义是生物学中的一个基本概念。基因是遗传信息的基本单位,它包含了编码蛋白质或RNA的序列。基因通过转录和翻译过程产生蛋白质,蛋白质是细胞功能和生物学过程的基础。基因还可以通过非编码RNA的方式发挥作用,参与基因表达调控和细胞信号传导。因此,基因的定义对于理解遗传学和生物学过程具有重要意义[10]。
综上所述,基因2310033P09Rik是一个重要的基因,参与RNA的稳定性和功能调控,以及细胞分化和发育等生物学过程。Rik基因的表达异常与神经系统疾病和肿瘤的发生和发展有关。此外,Rik基因的表达还受到基因复制进化、乳腺癌风险、基因工程、基因必需性绕过、基因调控网络、植物顺式作用调控元件、基因片段、植物抗病基因和MHC基因表达调控等因素的影响。因此,研究基因2310033P09Rik有助于深入理解基因表达调控和基因功能,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
6. Lescot, Magali, Déhais, Patrice, Thijs, Gert, Rouzé, Pierre, Rombauts, Stephane. . PlantCARE, a database of plant cis-acting regulatory elements and a portal to tools for in silico analysis of promoter sequences. In Nucleic acids research, 30, 325-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11752327/
7. Mateles, R I. . Gene fragments. In Bio/technology (Nature Publishing Company), 10, 456. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1368495/
8. Hammond-Kosack, K E, Jones, J D. . Resistance gene-dependent plant defense responses. In The Plant cell, 8, 1773-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8914325/
9. Ting, J P, Baldwin, A S. . Regulation of MHC gene expression. In Current opinion in immunology, 5, 8-16. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8452678/
10. Epp, C D. . Definition of a gene. In Nature, 389, 537. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9335484/