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C57BL/6JCya-1700011L22Rikem1/Cya 基因敲除小鼠
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产品名称:
1700011L22Rik-KO
产品编号:
S-KO-12392
品系背景:
C57BL/6JCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:1700011L22Rik-KO mice (Strain S-KO-12392) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-1700011L22Rikem1/Cya
品系编号
KOCMP-67687-1700011L22Rik-B6J-VA
产品编号
S-KO-12392
基因名
1700011L22Rik
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
--
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
1700011L22Rik位于小鼠的8号染色体,采用基因编辑技术,通过应用高通量电转受精卵方式,获得1700011L22Rik基因敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
赛业生物(Cyagen)构建的1700011L22Rik基因敲除小鼠模型(C57BL/6JCya)利用了基因编辑技术。该基因位于小鼠8号染色体上,包含6个外显子,其中ATG起始密码子位于1号外显子,TGA终止密码子位于6号外显子。在构建过程中,赛业生物(Cyagen)选择了2号外显子至3号外显子作为目标区域,该区域涵盖了22.28%的编码区域,并进行了有效的基因敲除。基因敲除区域的大小约为9150个碱基对。构建完成后,通过PCR和测序分析对出生的小鼠进行基因型鉴定。该模型可用于研究1700011L22Rik基因在小鼠体内的功能,为相关研究提供了重要的工具。
基因研究概述
基因1700011L22Rik,也称为RP11-1700011N15,是小鼠基因组中的一个基因,位于11号染色体上。该基因的具体功能和表达模式尚不清楚,但在基因组的进化和发育过程中,基因复制和基因丢失是频繁发生的事件。根据Holland等人的研究[1],基因复制后,两个复制品通常会以大致相同的速度积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累可能非常不平衡,导致一个基因副本与其同源基因发生显著差异。这种现象称为“非对称进化”,在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,并可能产生全新的基因。基因1700011L22Rik可能就是一个例子,它可能经历了非对称进化,并获得了新的功能。
在乳腺癌的研究中,除了BRCA1和BRCA2等高渗透性基因外,还有许多其他基因与乳腺癌的易感性相关[2]。基因1700011L22Rik可能与乳腺癌的发病机制相关,但目前还没有明确的证据支持这一假设。随着下一代测序技术的发展,所有家族性乳腺癌基因都可能在遗传检测中包括,这将有助于更好地了解基因1700011L22Rik在乳腺癌发生发展中的作用。
基因工程和合成生物学是近年来兴起的研究领域,旨在构建和解析基因调控网络,并设计合成基因网络[3]。基因1700011L22Rik可能成为一个有价值的模型,用于研究基因调控和功能。通过构建基因1700011L22Rik的合成基因网络,可以更好地理解其在细胞生物学过程中的作用,并开发新的治疗策略。
基因敲除是研究基因功能的重要方法,但一些基因的敲除会导致细胞死亡,这些基因被称为必需基因[4]。基因1700011L22Rik可能是一个必需基因,其敲除会导致细胞死亡。通过研究基因1700011L22Rik的必需性,可以更好地理解其在细胞生物学过程中的作用,并开发新的治疗策略。
基因表达调控是细胞生物学中一个重要的研究领域,基因调控网络和顺式作用元件在基因表达调控中发挥着重要作用[5]。基因1700011L22Rik可能受到基因调控网络的调控,并通过顺式作用元件影响其表达模式。通过研究基因1700011L22Rik的基因调控网络和顺式作用元件,可以更好地理解其在细胞生物学过程中的作用。
综上所述,基因1700011L22Rik是一个重要的基因,在基因组的进化和发育过程中可能经历了非对称进化,并获得了新的功能。基因1700011L22Rik可能与乳腺癌的发病机制相关,并可能成为一个有价值的模型,用于研究基因调控和功能。通过研究基因1700011L22Rik的必需性、基因调控网络和顺式作用元件,可以更好地理解其在细胞生物学过程中的作用,并开发新的治疗策略。
参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/