智鼠故事 
C57BL/6JCya-4833420G17Rikem1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
4833420G17Rik-KO
产品编号：
S-KO-12252
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：4833420G17Rik-KO mice (Strain S-KO-12252) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-4833420G17Rikem1/Cya
品系编号
KOCMP-67392-4833420G17Rik-B6J-VA
产品编号
S-KO-12252
基因名
4833420G17Rik
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
2210017J06Rik; 5730533D17Rik
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
4833420G17Rik位于小鼠的13号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得4833420G17Rik基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
该动物模型是由赛业生物（Cyagen）利用基因编辑技术构建的4833420G17Rik基因敲除小鼠模型（C57BL/6JCya）。该基因位于小鼠13号染色体上，由14个外显子组成，其中ATG起始密码子在3号外显子，TAG终止密码子在14号外显子。敲除区域位于5号至8号外显子，涵盖约50.34%的编码区，有效敲除区域大小约为5410个碱基对。通过PCR和测序分析对出生的小鼠进行基因型鉴定，以确保敲除成功。该模型可用于研究4833420G17Rik基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
基因4833420G17Rik，也称为Rik G17，是一种非编码RNA基因。它位于小鼠基因组中的一个区域，这个区域在进化过程中经历了基因重复和基因丢失的动态变化。基因重复是动物基因组进化中的常见事件，这种事件在物种间基因数量的差异中起着重要作用。在基因重复后，两个副本基因通常以大致相同的速率积累序列变化。然而，在某些情况下，序列变化的积累是非常不平衡的，一个副本基因与它的同源基因相比发生了根本性的变化。这种现象被称为“不对称进化”，并且比全基因组复制后更为常见[1]。
不对称进化在动物基因组的进化中起着重要作用，因为它可以产生具有新功能的基因。例如，在鳞翅目昆虫、软体动物和哺乳动物的重复同源异型盒基因中，不对称进化导致了新的同源异型盒基因的产生，这些基因被招募到新的发育功能中[1]。这些发现表明，基因复制后的不对称进化是一个重要的进化机制，可以产生新的基因和新的功能。
在人类疾病中，基因复制和不对称进化也起着重要作用。例如，在乳腺癌中，除了BRCA1和BRCA2等高外显率基因外，还有许多中等外显率和低外显率的基因与乳腺癌的风险相关。这些基因的变异可能导致乳腺癌的家族聚集，并影响乳腺癌的发病机制和临床管理[2]。
在基因工程和基因调控网络的研究中，基因复制和不对称进化也是一个重要的研究领域。例如，通过基因工程可以设计和构建基因回路，这些基因回路可以模拟复杂的基因调控网络，并用于研究细胞过程的动态变化。这些基因回路的研究可以提供新的思路和策略，用于理解和控制细胞功能，并为基因治疗和细胞治疗提供新的工具[3]。
此外，基因复制和不对称进化还可以导致基因功能的丧失或改变，从而影响基因表达和生物学过程。例如，在一些基因敲除实验中，由于基因敲除导致的表型改变可以通过基因-基因相互作用得到补偿，这种现象被称为“基因功能绕过”。这种绕过基因功能的现象表明，基因功能并不是孤立的，而是受到基因-基因相互作用的调节[4]。
综上所述，基因复制和不对称进化是动物基因组进化中的一个重要机制，可以产生新的基因和新的功能，影响基因表达和生物学过程。这些发现对于理解基因组的进化和功能，以及疾病的发生和发展具有重要意义。
参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
