推荐搜索:
C-NKG
IL10
Apoe
VEGFA
Trp53
ob/ob
Rag1
C57BL/6JCya-4921524J17Rikem1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
4921524J17Rik-KO
产品编号:
S-KO-11875
品系背景:
C57BL/6JCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:4921524J17Rik-KO mice (Strain S-KO-11875) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-4921524J17Rikem1/Cya
品系编号
KOCMP-66714-4921524J17Rik-B6J-VA
产品编号
S-KO-11875
基因名
4921524J17Rik
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
--
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
4921524J17Rik位于小鼠的8号染色体,采用基因编辑技术,通过应用高通量电转受精卵方式,获得4921524J17Rik基因敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
4921524J17Rik-KO小鼠模型是由赛业生物(Cyagen)采用基因编辑技术构建的全基因组敲除小鼠。该模型以C57BL/6JCya小鼠为背景,构建过程涉及对4921524J17Rik基因进行敲除。4921524J17Rik基因位于小鼠8号染色体上,包含四个外显子。其中,ATG起始密码子位于1号外显子,TGA终止密码子位于4号外显子。为了实现敲除,赛业生物(Cyagen)选择了2号外显子作为目标区域,该区域包含97个碱基对的编码序列。通过基因编辑技术,赛业生物(Cyagen)在小鼠的受精卵中引入了基因敲除,并通过PCR和测序分析对出生的小鼠进行了基因型鉴定。4921524J17Rik-KO小鼠模型可用于研究4921524J17Rik基因在小鼠体内的功能,并帮助研究人员更好地理解该基因在生物过程中的作用。
基因研究概述
基因4921524J17Rik是一种在哺乳动物中发现的基因,其在基因功能、调控和表达方面具有独特性。该基因的全长和功能尚未完全解析,但其序列信息表明它可能与其他已知基因具有某种程度的相似性。基因4921524J17Rik的表达模式和功能研究对于理解基因在生物发育和疾病发生中的角色具有重要意义。
在基因4921524J17Rik的研究中,基因复制和基因丢失是重要的进化事件。基因复制后,两个副本通常以相似的速度积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不对称的,其中一个副本会与另一个副本产生显著差异。这种“不对称进化”在串联基因复制后更为常见,并且可以产生新的基因[1]。基因4921524J17Rik可能参与了这种不对称进化过程,从而在生物发育中发挥了新的作用。
在乳腺癌的研究中,除了BRCA1和BRCA2等高风险基因外,还发现了一些低风险基因与乳腺癌的发生发展有关。这些基因参与了DNA修复、细胞周期调控和信号传导等生物学过程。基因4921524J17Rik可能与其他乳腺癌相关基因存在相互作用,共同影响乳腺癌的发生发展[2]。
在基因调控网络的研究中,基因之间的相互作用和调控关系对于维持基因表达和细胞功能至关重要。基因4921524J17Rik可能参与了特定的基因调控网络,通过与转录因子、非编码RNA等分子相互作用,影响基因表达和细胞功能[3]。
综上所述,基因4921524J17Rik是一种在哺乳动物中发现的基因,其在基因功能、调控和表达方面具有独特性。基因4921524J17Rik可能参与了基因复制和基因丢失的进化过程,与乳腺癌的发生发展有关,并可能参与了特定的基因调控网络。深入研究基因4921524J17Rik的功能和调控机制,有助于理解基因在生物发育和疾病发生中的角色,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/