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Gsdme-KO 基因敲除小鼠

Gsdme-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gsdme-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10643

品系全称

C57BL/6NCya-Gsdmeem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-54722-Gsdme-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Gsdme-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10643) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
gasdermin E
基因别称
2310037D07Rik，4932441K13Rik，Dfna5，Dfna5h，EG14210，Fin15
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_018769 | Ensembl: ENSMUST00000170142
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1889850Homozygous null mice display abnormal numbers of cochlear hair cell but have normal hearing. Mice homozygous for another knock-out allele exhibit normal hearing but protection from chemotherapy drug-induced tissue damage and weight loss.
更多信息
Gasdermin E (GSDME)，也称为DFNA5，是Gasdermin家族成员之一，该家族还包括GSDMA、GSDMB、GSDMC、GSDMD和GSDMF。GSDME在细胞凋亡、坏死和炎症反应中发挥重要作用。GSDME的N端结构域具有促凋亡活性，而C端结构域则可能通过屏蔽N端结构域来抑制凋亡。此外，GSDME也是caspase-3的底物，当被caspase-3切割后，会释放N端片段，导致细胞坏死。GSDME最初被认为是与遗传性耳聋相关的基因，因为其突变与一种特定的常染色体显性遗传性进行性感音神经性耳聋相关。此外，GSDME也被认为是肿瘤抑制因子，与多种癌症相关。

研究表明，GSDME在动脉粥样硬化、肿瘤和炎症性疾病中发挥重要作用。在动脉粥样硬化中，GSDME介导的细胞焦亡促进炎症反应，加剧动脉粥样硬化的进展[1]。人类动脉粥样硬化单细胞转录组分析显示，GSDME主要在巨噬细胞中表达。在体外实验中，氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导巨噬细胞中GSDME的表达和细胞焦亡。此外，GSDME的表达与信号转导子和转录激活子3（STAT3）直接相关，并受其正调控[1]。这表明GSDME在动脉粥样硬化发展中的转录调控机制，以及GSDME介导的细胞焦亡可能是治疗动脉粥样硬化的潜在方法。

除了动脉粥样硬化，GSDME在肿瘤中也发挥重要作用。研究表明，GSDME的表达水平决定肿瘤细胞死亡的机制。当GSDME高表达时，活化的caspase-3切割GSDME，释放N端结构域，导致细胞肿胀、破裂和死亡，即细胞焦亡。当GSDME表达低时，则导致经典的肿瘤细胞死亡机制，即凋亡[2]。此外，GSDME还可以位于caspase-3上游，连接外源性和内源性凋亡途径，促进caspase-3的活化，形成自增强的正反馈回路。GSDME介导的细胞焦亡与化疗副作用和抗肿瘤免疫相关，为癌症治疗提供了新的策略和靶点[2]。

除了在动脉粥样硬化和肿瘤中的作用，GSDME还与其他疾病相关。研究表明，转录因子Sp1直接与GSDME启动子相互作用，促进GSDME基因转录，从而增强GSDME介导的细胞焦亡[3]。此外，研究发现二甲双胍可以激活AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路，并诱导线粒体功能障碍，从而驱动caspase3/GSDME介导的癌细胞焦亡[4]。这些研究表明，GSDME可能在多种疾病中发挥重要作用，并为疾病的治疗提供了新的思路和策略。

综上所述，GSDME是一种重要的Gasdermin家族成员，在细胞凋亡、坏死和炎症反应中发挥重要作用。GSDME在动脉粥样硬化、肿瘤和炎症性疾病中发挥重要作用，并为疾病的治疗提供了新的思路和策略。未来研究可以进一步探索GSDME在疾病发生发展中的具体机制，以及GSDME作为治疗靶点的潜在价值。

参考文献：
1. Wei, Yuanyuan, Lan, Beidi, Zheng, Tao, Yuan, Zuyi, Wu, Yue. 2023. GSDME-mediated pyroptosis promotes the progression and associated inflammation of atherosclerosis. In Nature communications, 14, 929. doi:10.1038/s41467-023-36614-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36807553/
2. Jiang, Mingxia, Qi, Ling, Li, Lisha, Li, Yanjing. 2020. The caspase-3/GSDME signal pathway as a switch between apoptosis and pyroptosis in cancer. In Cell death discovery, 6, 112. doi:10.1038/s41420-020-00349-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33133646/
3. Pan, Jiasong, Li, Yuanyuan, Gao, Wenqing, Li, Suhua, Li, Jixi. 2024. Transcription factor Sp1 transcriptionally enhances GSDME expression for pyroptosis. In Cell death & disease, 15, 66. doi:10.1038/s41419-024-06455-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38238307/
4. Zheng, Zhaodi, Bian, Yan, Zhang, Yang, Ren, Guanghui, Li, Guorong. 2020. Metformin activates AMPK/SIRT1/NF-κB pathway and induces mitochondrial dysfunction to drive caspase3/GSDME-mediated cancer cell pyroptosis. In Cell cycle (Georgetown, Tex.), 19, 1089-1104. doi:10.1080/15384101.2020.1743911. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32286137/

资料下载

S-KO-10643_6N_54722_Gsdme_Exon 3_strategy.pdf
S-KO-10643_6N_54722_Gsdme_Exon 3_strategy.pdf
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