Gpr176基因敲除小鼠_KO_构建_价格_活体

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C57BL/6JCya-Gpr176^em1/Cya 基因敲除小鼠

复苏/繁育服务

产品名称：

Gpr176-KO

产品编号：

S-KO-09761

品系背景：

C57BL/6JCya

小鼠资源库

* 使用本品系发表的文献需注明：Gpr176-KO mice (Strain S-KO-09761) were purchased from Cyagen.

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基因型

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只

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基本信息

品系名称

C57BL/6JCya-Gpr176^em1/Cya

品系编号

KOCMP-381413-Gpr176-B6J-VA

产品编号

S-KO-09761

基因名

Gpr176

品系背景

C57BL/6JCya

基因别称

Gm1012

NCBI号

381413

修饰方式

全身性基因敲除

方案下载

S-KO-09761_6J_381413_Gpr176_Exon 2_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

小鼠表型

MGI:2685858 Mice homozygous for a null allele exhibit shortened circadian period.

质控标准

精子检测

① 冷冻前验证精子活力观察

② 冷冻验证每批次进行复苏验证

品系状态

在研小鼠

环境标准

SPF

供应地区

中国

品系详情

点击查看品系详情： S-KO-09761_6J_381413_Gpr176_Exon 2_strategy.pdf

Gpr176位于小鼠的2号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Gpr176基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。

Gpr176-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的全基因组敲除小鼠。Gpr176基因位于小鼠2号染色体上，包含三个外显子。该基因的ATG起始密码子位于1号外显子，而TAG终止密码子位于3号外显子。在构建过程中，赛业生物（Cyagen）选择2号外显子作为目标位点，该区域包含253个碱基对的编码序列。敲除该区域后，小鼠的基因功能将丧失。有效敲除区域的大小约为1.4千碱基对。携带敲除等位基因的小鼠表现出缩短的昼夜节律周期。敲除区域位于编码区的约11.0%处，覆盖了编码区的16.38%。Gpr176-KO小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。出生的小鼠通过PCR和测序分析进行基因型鉴定。该模型可用于研究Gpr176基因在小鼠体内的功能。

基因研究概述

Gpr176，也称为G蛋白偶联受体176，是一种孤儿G蛋白偶联受体（GPCR），属于G蛋白偶联受体1家族。Gpr176编码一种由515个氨基酸组成的糖基化蛋白，其功能尚未完全明确。Gpr176在多种生物学过程中发挥作用，包括肿瘤发生、发展、免疫细胞浸润和纤维化等。

在肿瘤发生和发展方面，Gpr176表达与多种恶性肿瘤的发生和发展相关。例如，在胃癌中，Gpr176表达水平与患者的预后不良相关[1]。在卵巢癌中，Gpr176表达与肿瘤的侵袭性和不良预后相关[2]。在食管癌中，Gpr176表达与肿瘤的侵袭性、化疗耐药性和脂质代谢相关[4]。此外，在乳腺癌中，Gpr176表达与肿瘤的侵袭性和不良预后相关[6]。这些研究表明，Gpr176可能是一种潜在的肿瘤标志物和治疗靶点。

在免疫细胞浸润方面，Gpr176表达与免疫细胞浸润水平相关。例如，在胃癌中，Gpr176高表达与CD8+ T细胞浸润减少相关，提示Gpr176可能抑制免疫细胞浸润，促进肿瘤免疫逃逸[1]。此外，Gpr176表达与免疫调节因子和免疫检查点基因的表达相关，进一步支持Gpr176在肿瘤免疫中的作用[1]。

在纤维化方面，Gpr176表达与器官纤维化的发生和发展相关。例如，在小鼠肺纤维化模型中，Gpr176表达水平升高，并且Gpr176基因敲低可以抑制纤维化进程[3]。此外，在人慢性肝病患者中，Gpr176表达与肝纤维化程度相关，提示Gpr176可能是一种潜在的肝纤维化治疗靶点[5]。

在生物钟调控方面，Gpr176在昼夜节律调控中发挥作用。Gpr176在视交叉上核（SCN）中富集，参与调节昼夜节律相关的基因表达[7]。Gpr176通过Gz蛋白和RGS16调节cAMP信号通路，影响昼夜节律的调控[7]。此外，Gpr176的N-糖基化对其功能至关重要，N-糖基化缺失会导致Gpr176功能丧失[7]。

综上所述，Gpr176是一种重要的G蛋白偶联受体，参与调控多种生物学过程，包括肿瘤发生、发展、免疫细胞浸润、纤维化和生物钟调控等。Gpr176可能是一种潜在的肿瘤标志物和治疗靶点，在肿瘤免疫治疗和纤维化治疗中具有潜在的应用价值。

参考文献：

1. Gu, Xianhua, Shen, Honghong, Xiang, Zheng, Su, Fang, Wang, Zishu. 2023. Exploring the Correlation Between GPR176, a Potential Target Gene of Gastric Cancer, and Immune Cell Infiltration. In Pharmacogenomics and personalized medicine, 16, 519-535. doi:10.2147/PGPM.S411199. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37284492/

2. Yang, Ning, Yun, Wen-Jing, Cui, Zheng-Guo, Zheng, Hua-Chuan. 2024. The oncogenic roles of GPR176 in ovarian cancer: a molecular target for aggressiveness and gene therapy. In Journal of obstetrics and gynaecology : the journal of the Institute of Obstetrics and Gynaecology, 44, 2347430. doi:10.1080/01443615.2024.2347430. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38835234/

3. Okamoto, Yasuo, Kitakaze, Keisuke, Takenouchi, Yasuhiro, Ishimaru, Hironobu, Tsuboi, Kazuhito. 2024. GPR176 promotes fibroblast-to-myofibroblast transition in organ fibrosis progression. In Biochimica et biophysica acta. Molecular cell research, 1871, 119798. doi:10.1016/j.bbamcr.2024.119798. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39047914/

4. Yun, Wen-Jing, Li, Jun, Yin, Nan-Chang, Zhang, Li, Zheng, Hua-Chuan. 2023. The promoting effects of GPR176 expression on proliferation, chemoresistance, lipogenesis and invasion of oesophageal cancer. In Journal of cancer research and clinical oncology, 149, 14641-14655. doi:10.1007/s00432-023-05256-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37584712/

5. De Smet, Vincent, Gürbüz, Elif, Eysackers, Nathalie, Mannaerts, Inge, van Grunsven, Leo A. 2024. Orphan receptor GPR176 in hepatic stellate cells exerts a profibrotic role in chronic liver disease. In JHEP reports : innovation in hepatology, 6, 101036. doi:10.1016/j.jhepr.2024.101036. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38694958/

6. Yun, Wen-Jing, Xue, Hang, Yang, Ning, Sun, Hong-Zhi, Zheng, Hua-Chuan. 2023. Oncogenic roles of GPR176 in breast cancer: a potential marker of aggressiveness and a potential target of gene therapy. In Clinical & translational oncology : official publication of the Federation of Spanish Oncology Societies and of the National Cancer Institute of Mexico, 25, 3042-3056. doi:10.1007/s12094-023-03174-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37079213/

7. Nakagawa, Shumpei, Nguyen Pham, Khanh Tien, Shao, Xinyan, Doi, Masao. 2020. Time-Restricted G-Protein Signaling Pathways via GPR176, Gz, and RGS16 Set the Pace of the Master Circadian Clock in the Suprachiasmatic Nucleus. In International journal of molecular sciences, 21, . doi:10.3390/ijms21145055. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32709014/