Ackr4基因敲除小鼠_KO_构建_价格_活体

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C57BL/6JCya-Ackr4^em1/Cya 基因敲除小鼠

复苏/繁育服务

产品名称：

Ackr4-KO

产品编号：

S-KO-07669

品系背景：

C57BL/6JCya

小鼠资源库

* 使用本品系发表的文献需注明：Ackr4-KO mice (Strain S-KO-07669) were purchased from Cyagen.

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只

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基本信息

品系名称

C57BL/6JCya-Ackr4^em1/Cya

品系编号

KOCMP-252837-Ackr4-B6J-VA

产品编号

S-KO-07669

基因名

Ackr4

品系背景

C57BL/6JCya

基因别称

PPR1；CCBP2；CCR11；Ccrl1；VSHK1；CCX-CKR；Cmkbrl1；CCX-CKR1；A630091E18Rik

NCBI号

252837

修饰方式

全身性基因敲除

方案下载

S-KO-07669_6J_252837_Ackr4_Exon 3_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

小鼠表型

MGI:2181676 Mice homozygous for a targeted null mutation do not exhibit any significant abnormalities compared to controls. Mice homozygous for a different knock-out allele exhibit increased susceptibility to experimental autoimmune encephalomyelitis with increased Th17 response.

质控标准

精子检测

① 冷冻前验证精子活力观察

② 冷冻验证每批次进行复苏验证

品系状态

在研小鼠

环境标准

SPF

供应地区

中国

品系详情

点击查看品系详情： S-KO-07669_6J_252837_Ackr4_Exon 3_strategy.pdf

Ackr4位于小鼠的9号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Ackr4基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。

Ackr4-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的全身性基因敲除小鼠。Ackr4基因位于小鼠9号染色体上，由3个外显子组成，其中ATG起始密码子在3号外显子，TAA终止密码子也在3号外显子。赛业生物（Cyagen）选择3号外显子作为目标位点，该区域包含1053 bp编码序列。Ackr4-KO小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠并没有表现出与对照小鼠相比的显著异常。然而，携带另一种敲除等位基因的小鼠对实验性自身免疫性脑脊髓炎的易感性增加，且Th17反应增强。此外，Ackr4基因的敲除可能影响小鼠Acad11的表达。

基因研究概述

Ackr4，也称为CCRL1，是一种重要的非典型趋化因子受体。它与其他趋化因子受体不同，具有清除或转运趋化因子的功能，从而调节细胞迁移和免疫反应。Ackr4主要在免疫细胞和内皮细胞中表达，并通过与趋化因子的相互作用来影响细胞的行为和功能。

Ackr4在多种疾病中发挥重要作用，包括肺动脉高压、脾脏免疫功能和淋巴系统疾病。例如，Ackr4在肺动脉高压患者的肺组织中表达下调，并与免疫细胞浸润和功能注释相关，表明Ackr4可能作为一种保护性免疫检查点[1]。此外，Ackr4在脾脏的特定血管区域表达，形成了一个特殊的血管网络，支持T细胞的归巢和迁移，并维持边缘区的组织结构[2]。

Ackr4的表达与多种细胞类型和功能相关。例如，Ackr4在淋巴内皮细胞中表达，并参与调节淋巴细胞的归巢和迁移[3]。Ackr4还在肠道的特定间质细胞中表达，并调节血管内皮细胞的活性[8]。此外，Ackr4的表达与B细胞活化和淋巴瘤的预后相关[4,5]。Ackr4的表达还与乳腺癌的转移相关，并与趋化因子受体CCR7的表达呈负相关[7]。

Ackr4的表达和功能受到多种因素的影响。例如，Ackr4的表达受到p53蛋白的调节，而p53蛋白的亚型又受到性激素的影响[6]。Ackr4的表达还受到细胞类型和环境因素的影响，例如在脾脏中，Ackr4主要在血管内皮细胞中表达，而在肠道中，Ackr4主要在特定类型的间质细胞中表达[2,8]。

Ackr4的研究有助于深入理解趋化因子受体在免疫和疾病发生中的作用机制，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：

1. Jiang, Chen-Yu, Wu, Li-Wei, Liu, Yi-Wei, Zhang, Hao, Yan, Yi. 2023. Identification of ACKR4 as an immune checkpoint in pulmonary arterial hypertension. In Frontiers in immunology, 14, 1153573. doi:10.3389/fimmu.2023.1153573. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37449198/

2. Werth, Kathrin, Hub, Elin, Gutjahr, Julia Christine, Rot, Antal, Förster, Reinhold. . Expression of ACKR4 demarcates the "peri-marginal sinus," a specialized vascular compartment of the splenic red pulp. In Cell reports, 36, 109346. doi:10.1016/j.celrep.2021.109346. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34260918/

3. Fujimoto, Noriki, He, Yuliang, D'Addio, Marco, Detmar, Michael, Dieterich, Lothar C. 2020. Single-cell mapping reveals new markers and functions of lymphatic endothelial cells in lymph nodes. In PLoS biology, 18, e3000704. doi:10.1371/journal.pbio.3000704. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32251437/

4. Parsi, Bahareh, Esmaeili, Abolghasem, Hashemi, Mohammad, Behjati, Mohaddeseh. 2016. Transient expression of recombinant ACKR4 (CCRL1) gene, an atypical chemokine receptor in human embryonic kidney (HEK 293) cells. In Molecular biology reports, 43, 583-9. doi:10.1007/s11033-016-3995-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27168154/

5. Eckert, Nadine, Werth, Kathrin, Willenzon, Stefanie, Tan, Likai, Förster, Reinhold. 2019. B cell hyperactivation in an Ackr4-deficient mouse strain is not caused by lack of ACKR4 expression. In Journal of leukocyte biology, 107, 1155-1166. doi:10.1002/JLB.2MA1119-300R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31841228/

6. Fajac, Anne, Simeonova, Iva, Leemput, Julia, Bardot, Boris, Toledo, Franck. 2024. Mutant mice lacking alternatively spliced p53 isoforms unveil Ackr4 as a male-specific prognostic factor in Myc-driven B-cell lymphomas. In eLife, 13, . doi:10.7554/eLife.92774. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39298333/

7. Mohammed, Mostafa M, Shaker, Olfat, Ramzy, Maggie M, Kamel, Heba S, Abed El Baky, Mohamed F. 2021. The relation between ACKR4 and CCR7 genes expression and breast cancer metastasis. In Life sciences, 279, 119691. doi:10.1016/j.lfs.2021.119691. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34102193/

8. Thomson, Carolyn A, van de Pavert, Serge A, Stakenborg, Michelle, Mowat, Allan McI, Nibbs, Robert J B. 2018. Expression of the Atypical Chemokine Receptor ACKR4 Identifies a Novel Population of Intestinal Submucosal Fibroblasts That Preferentially Expresses Endothelial Cell Regulators. In Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950), 201, 215-229. doi:10.4049/jimmunol.1700967. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29760193/