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C57BL/6JCya-Lrrc7em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
Lrrc7-KO
产品编号:
S-KO-07352
品系背景:
C57BL/6JCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:Lrrc7-KO mice (Strain S-KO-07352) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Lrrc7em1/Cya
品系编号
KOCMP-242274-Lrrc7-B6J-VA
产品编号
S-KO-07352
基因名
Lrrc7
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
densin;mKIAA1365;B230334C09Rik
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:2676665 Mice homozygous for a knock-out allele exhibit limb grasping, reduced long term depression, increased anxiety, increased aggression towards other mice, impaired spatial memory, decreased prepulse inhibition, decreased nesting building behavior, and abnormal dendritic spines.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Lrrc7位于小鼠的3号染色体,采用基因编辑技术,通过应用高通量电转受精卵方式,获得Lrrc7基因敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
Lrrc7-KO小鼠模型是由赛业生物(Cyagen)采用基因编辑技术构建的全身性基因敲除小鼠。Lrrc7基因位于小鼠3号染色体上,由28个外显子组成,其中ATG起始密码子在3号外显子,TAA终止密码子在28号外显子。全身性敲除区域(KO区域)位于4号外显子,包含约203个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Lrrc7基因功能的丧失。 Lrrc7-KO小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白(RNP)和靶向载体共同注入受精卵。随后,对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠表现出肢体抓握、长期抑郁降低、焦虑增加、对其他小鼠的攻击性增加、空间记忆受损、前脉冲抑制降低、筑巢行为减少以及异常的树突棘等行为学特征。该模型可用于研究Lrrc7基因在小鼠体内的功能及其在小鼠行为学特征中的作用。
基因研究概述
Lrrc7,全称为leucine-rich repeat-containing 7,是一种编码富含亮氨酸重复序列的蛋白的基因。LRRC7蛋白的功能尚不完全清楚,但研究显示其在多种生物学过程中发挥作用,包括神经系统的发育和功能,以及免疫系统的调节。LRRC7蛋白可能参与信号传导途径,影响细胞生长、分化和死亡。
在神经系统中,LRRC7基因的表达与情绪调节和行为有关。研究表明,LRRC7基因的突变与儿童情绪失调有关,表现为攻击性行为、焦虑和社会功能障碍[1]。此外,LRRC7基因在人类大脑的不同区域中表达,包括脑干、小脑和大脑皮层,表明其在脑区特异性和功能方面的重要性[2]。
在免疫系统中,LRRC7基因的表达与细胞因子和趋化因子的产生有关,这些因子在免疫反应中发挥重要作用。LRRC7基因的突变与某些免疫相关疾病有关,如自身免疫性疾病和炎症性疾病。
LRRC7基因的表达和功能还受到环境因素的影响。例如,LRRC7基因的表达受到母体吸烟和叶酸补充剂的影响,这表明LRRC7基因在环境与遗传因素相互作用中发挥重要作用[3]。
在肿瘤学方面,LRRC7基因的表达与某些类型的癌症有关,如结直肠癌和Wilms瘤。研究表明,LRRC7基因的表达与肿瘤的发生和进展有关,可能成为肿瘤诊断和治疗的新靶点[4][6]。
此外,LRRC7基因的表达还与糖尿病性肾病有关。研究表明,LRRC7基因的突变与糖尿病性肾病的发生和进展有关,可能成为糖尿病性肾病治疗的新靶点[5]。
综上所述,LRRC7基因在多种生物学过程中发挥作用,包括神经系统的发育和功能,以及免疫系统的调节。LRRC7基因的突变与环境因素相互作用,影响多种疾病的发生和进展。LRRC7基因的研究有助于深入理解LRRC7基因的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献:
1. Chong, Chi Ho, Li, Qi, Mak, Priscilla Hoi Shan, McAlonan, Grainne, Chan, Siu Yuen. 2019. Lrrc7 mutant mice model developmental emotional dysregulation that can be alleviated by mGluR5 allosteric modulation. In Translational psychiatry, 9, 244. doi:10.1038/s41398-019-0580-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31582721/
2. Chen, Lei, Chu, Chen, Zhang, Yu-Hang, Huang, Tao, Cai, Yu-Dong. 2016. Analysis of Gene Expression Profiles in the Human Brain Stem, Cerebellum and Cerebral Cortex. In PloS one, 11, e0159395. doi:10.1371/journal.pone.0159395. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27434030/
3. Rasevic, Nikola, Bastasic, Joseph, Rubini, Michele, Little, Julian, Roy-Gagnon, Marie-Hélène. 2025. Maternal and Parent-of-Origin Gene-Environment Effects on the Etiology of Orofacial Clefting. In Genes, 16, . doi:10.3390/genes16020195. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40004524/
4. Uhan, Sara, Zidar, Nina, Tomažič, Aleš, Hauptman, Nina. 2020. Hypermethylated promoters of genes UNC5D and KCNA1 as potential novel diagnostic biomarkers in colorectal cancer. In Epigenomics, 12, 1677-1688. doi:10.2217/epi-2020-0118. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33078631/
5. Ihalmo, P, Wessman, M, Kaunisto, M A, Holthöfer, H, Groop, P-H. 2007. Association analysis of podocyte slit diaphragm genes as candidates for diabetic nephropathy. In Diabetologia, 51, 86-90. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17968527/
6. Hathy, Edit, Szabó, Eszter, Varga, Nóra, Apáti, Ágota, Réthelyi, János M. 2020. Investigation of de novo mutations in a schizophrenia case-parent trio by induced pluripotent stem cell-based in vitro disease modeling: convergence of schizophrenia- and autism-related cellular phenotypes. In Stem cell research & therapy, 11, 504. doi:10.1186/s13287-020-01980-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33246498/
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