Atg9b基因敲除小鼠_KO_构建_价格_活体

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C57BL/6JCya-Atg9b^em1/Cya 基因敲除小鼠

复苏/繁育服务

产品名称：

Atg9b-KO

产品编号：

S-KO-04975

品系背景：

C57BL/6JCya

小鼠资源库

* 使用本品系发表的文献需注明：Atg9b-KO mice (Strain S-KO-04975) were purchased from Cyagen.

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交付类型

周龄

性别

基因型

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只

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基本信息

品系名称

C57BL/6JCya-Atg9b^em1/Cya

品系编号

KOCMP-213948-Atg9b-B6J-VA

产品编号

S-KO-04975

基因名

Atg9b

品系背景

C57BL/6JCya

基因别称

eONE；sONE；Gm574；Apg912；Apg9l2；Apgdc2；Nos3as

NCBI号

213948

修饰方式

全身性基因敲除

方案下载

S-KO-04975_6J_213948_Atg9b_Exon 4~8_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

小鼠表型

MGI:2685420

质控标准

精子检测

① 冷冻前验证精子活力观察

② 冷冻验证每批次进行复苏验证

品系状态

在研小鼠

环境标准

SPF

供应地区

中国

品系详情

点击查看品系详情： S-KO-04975_6J_213948_Atg9b_Exon 4~8_strategy.pdf

Atg9b位于小鼠的5号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Atg9b基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。

Atg9b-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）构建的全基因组敲除小鼠。该模型构建过程采用基因编辑技术，针对Atg9b基因进行全身性基因敲除。Atg9b基因位于小鼠5号染色体上，由14个外显子组成，其中ATG起始密码子位于1号外显子，TGA终止密码子位于13号外显子。敲除区域选定为第4号至8号外显子，该区域包含1396 bp编码序列。敲除区域大小约为3.7 kb。敲除区域的选择基于现有数据库中的遗传信息。由于生物过程的复杂性，RNA剪接和蛋白质翻译的风险在现有技术条件下无法预测。 Atg9b-KO小鼠模型的生成过程包括将基因编辑技术所必需的RNP和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。Atg9b-KO小鼠模型的构建成功使得Atg9b基因的功能丧失。该模型可用于研究Atg9b基因在小鼠体内的功能。

基因研究概述

ATG9b，也称为Autophagy-related protein 9B，是一种重要的自噬相关基因。自噬是一种细胞内的降解过程，通过形成自噬体来包裹和降解细胞内的受损蛋白或细胞器。ATG9b是自噬过程中的一个关键蛋白，它在自噬体的形成和成熟中发挥着重要作用。ATG9b通过其独特的穿梭机制，在自噬体的形成和成熟过程中，参与了自噬体膜的形成和自噬体与溶酶体的融合。

ATG9b在多种疾病中发挥重要作用，包括冠心病、结直肠癌、脑瘤、肝细胞癌、肝纤维化、宫颈癌、扁平苔藓和结肠腺癌等。

研究表明，ATG9b基因多态性与冠心病的易感性相关。在一项病例对照研究中，研究人员发现ATG9B基因的rs2373929多态性与冠心病的易感性相关，TT基因型的人群患冠心病的风险显著增加[1]。此外，ATG9b在结直肠癌的转移中也起着重要作用。研究发现，ATG9B的高表达与结直肠癌的转移风险增加和预后不良相关。ATG9B通过促进焦点黏附的形成，加速结直肠癌细胞侵袭[2]。

在脑瘤中，ATG9b的表达与胆固醇稳态的维持有关。研究发现，SREBP-1可以上调ATG9B的表达，进而促进脂滴的脂解，从而维持细胞膜胆固醇的稳态[3]。此外，ATG9b还与脑瘤对化疗药物的耐药性有关。研究发现，DAB2IP蛋白可以抑制ATG9B的表达，从而抑制 TMZ诱导的自噬和耐药性[4]。

在肝细胞癌中，长链非编码RNA lnc-ATG9B-4可以上调CDK5的表达，从而促进肝细胞癌的增殖和转移[5]。而在肝纤维化中，研究发现普萘洛尔可以上调ATG9B的表达，从而促进活化的肝星状细胞的自噬性细胞死亡，进而改善肝纤维化[6]。

在宫颈癌中，HPV 16E6/E7可以激活自噬，而ATG9B和LAMP1在这个过程中发挥重要作用[7]。而在扁平苔藓中，ATG9B的表达水平显著降低，提示自噬在扁平苔藓的发病机制中可能起着重要作用[8]。

在结肠腺癌中，ATG9B的表达水平与疾病的进展和预后不良相关。ATG9B的表达水平与免疫细胞浸润水平呈负相关，提示ATG9B可能通过免疫逃逸机制促进结肠腺癌的发展[9]。

在肝细胞癌发生过程中，ATG9B的缺陷可以抑制自噬，并加剧内质网应激相关的肝细胞凋亡[10]。

综上所述，ATG9b在多种疾病中发挥重要作用，包括冠心病、结直肠癌、脑瘤、肝细胞癌、肝纤维化、宫颈癌、扁平苔藓和结肠腺癌等。ATG9b在自噬、细胞死亡、细胞增殖、转移和免疫逃逸等生物学过程中发挥着重要作用。因此，ATG9b可能成为治疗这些疾病的新靶点，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：

1. Mehrabi Pour, Mahsa, Nasiri, Mahboobeh, Kamfiroozie, Hajar, Zibaeenezhad, Mohammad Javad. 2019. Association of the ATG9B gene polymorphisms with coronary artery disease susceptibility: A case-control study. In Journal of cardiovascular and thoracic research, 11, 109-115. doi:10.15171/jcvtr.2019.19. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31384404/

2. Zhong, Yan, Long, Ting, Gu, Chuan-Sha, Li, Zu-Guo, Wang, Xiao-Yan. 2021. MYH9-dependent polarization of ATG9B promotes colorectal cancer metastasis by accelerating focal adhesion assembly. In Cell death and differentiation, 28, 3251-3269. doi:10.1038/s41418-021-00813-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34131310/

3. Geng, Feng, Zhong, Yaogang, Su, Huali, Chakravarti, Arnab, Guo, Deliang. 2023. SREBP-1 upregulates lipophagy to maintain cholesterol homeostasis in brain tumor cells. In Cell reports, 42, 112790. doi:10.1016/j.celrep.2023.112790. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37436895/

4. Yun, Eun-Jin, Kim, Sangwoo, Hsieh, Jer-Tsong, Baek, Seung Tae. 2020. Wnt/β-catenin signaling pathway induces autophagy-mediated temozolomide-resistance in human glioblastoma. In Cell death & disease, 11, 771. doi:10.1038/s41419-020-02988-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32943609/

5. Li, Ming, Wei, Le, Liu, Pin-Yue, Hu, Xiang-Shang, Mo, Zhong-Cheng. 2020. Lnc-ATG9B-4 aggravates progress of hepatocellular carcinoma through cell proliferation and migration by upregulating CDK5. In Experimental biology and medicine (Maywood, N.J.), 246, 177-186. doi:10.1177/1535370220963197. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33023330/

6. Wang, Sining, Ding, Qian, Xiu, Aiyuan, Wang, Guangchuan, Zhang, Chunqing. 2023. Upregulation of ATG9b by propranolol promotes autophagic cell death of hepatic stellate cells to improve liver fibrosis. In Journal of cellular and molecular medicine, 28, e18047. doi:10.1111/jcmm.18047. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37970991/

7. Tingting, Chen, Shizhou, Yang, Songfa, Zhang, Xiaodong, Cheng, Xing, Xie. 2019. Human papillomavirus 16E6/E7 activates autophagy via Atg9B and LAMP1 in cervical cancer cells. In Cancer medicine, 8, 4404-4416. doi:10.1002/cam4.2351. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31215164/

8. Naguib, Rehab Mohamed, El-Rifaie, Abd-El Aziz, Abd El Wahab, Ayat Mohammed, Rashed, Laila Ahmed. . The role of autophagy-related gene 9B in lichen planus. In Indian journal of dermatology, venereology and leprology, 88, 62-64. doi:10.25259/IJDVL_1031_18. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34245541/

9. Kim, In Soo, Cho, Sang Yeon, Yang, Miso, Jo, Eun-Kyeong, Ryu, Hyewon. . ATG9B Is a Poor Prognostic Marker Associated With Immune Evasion in Colon Adenocarcinoma. In Anticancer research, 43, 1943-1957. doi:10.21873/anticanres.16354. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37097701/

10. Wang, Ning, Tan, Hor-Yue, Li, Sha, Feng, Yibin. 2017. Atg9b Deficiency Suppresses Autophagy and Potentiates Endoplasmic Reticulum Stress-Associated Hepatocyte Apoptosis in Hepatocarcinogenesis. In Theranostics, 7, 2325-2338. doi:10.7150/thno.18225. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28740555/