智鼠故事 
C57BL/6JCya-Acsm3em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Acsm3-KO
产品编号：
S-KO-04187
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Acsm3-KO mice (Strain S-KO-04187) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Acsm3em1/Cya
品系编号
KOCMP-20216-Acsm3-B6J-VA
产品编号
S-KO-04187
基因名
Acsm3
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Sa；Sah
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:99538 Homozygous null mice are viable and fertile with normal kidney function and morphology and blood pressure similar to wild-type on either a regular or high salt diet.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Acsm3位于小鼠的7号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Acsm3基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Acsm3-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的全基因组敲除小鼠。Acsm3基因位于小鼠7号染色体上，由15个外显子组成，其中ATG起始密码子在3号外显子，TGA终止密码子在15号外显子。赛业生物（Cyagen）选择5号外显子至8号外显子作为敲除目标区域，该区域包含589个碱基对的编码序列。敲除区域长度约为1.9 kb。该敲除策略基于现有数据库中的遗传信息设计，但鉴于生物过程的复杂性，目前技术水平下无法完全预测RNA剪接和蛋白质翻译的风险。
Acsm3-KO小鼠的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。出生后的小鼠通过PCR和测序分析进行基因型鉴定。携带敲除等位基因的小鼠是可存活和繁殖的，并且具有与野生型小鼠相似的肾功能、形态和血压，无论在常规饮食或高盐饮食下。
Acsm3-KO小鼠模型可用于研究Acsm3基因在小鼠体内的功能，为相关疾病的研究提供了重要的动物模型资源。
基因研究概述
Acsm3，也称为酰辅酶A合成酶中链家族成员3，是一种重要的线粒体脂肪酸代谢酶。该酶参与脂肪酸代谢的第一步，即将中链脂肪酸转化为酰辅酶A。酰辅酶A是脂肪酸氧化和合成的重要底物，因此Acsm3的表达水平对脂肪酸代谢和能量代谢具有重要作用。
在多种癌症中，Acsm3的表达水平发生改变，并与癌症的发生、发展和预后相关。例如，在卵巢癌中，Acsm3的表达水平下调，抑制了卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭，并促进了细胞凋亡。Acsm3通过抑制IFN-γ/JAK/STAT3信号通路发挥作用，为卵巢癌的治疗提供了新的靶点[3]。在急性髓细胞白血病中，Acsm3的表达水平下调，与患者的总生存期较差相关。Acsm3通过调节IGF2BP2的表达，抑制了急性髓细胞白血病细胞的增殖，并促进了细胞凋亡和细胞周期阻滞[5]。
在代谢综合征中，Acsm3的表达水平也发生改变。肝脏中Acsm3的表达水平下调，导致线粒体功能障碍、葡萄糖和脂质代谢异常，以及肝内月桂酸积累。月桂酸积累激活了HNF4α-p38 MAPK信号通路，进一步加剧了代谢综合征的发生和发展[1]。
此外，Acsm3在黑色素瘤中也发挥重要作用。Acsm3的表达水平下调，与黑色素瘤患者的预后较差相关。Acsm3通过调节免疫细胞浸润，影响黑色素瘤的免疫微环境，进而影响黑色素瘤的发生和发展[2]。KLF10通过PI3K/Akt信号通路上调Acsm3的表达，抑制了黑色素瘤细胞的增殖、侵袭和迁移[4]。
综上所述，Acsm3是一种重要的线粒体脂肪酸代谢酶，参与脂肪酸代谢和能量代谢。Acsm3在多种癌症和代谢综合征中发挥重要作用，为相关疾病的治疗和预防提供了新的靶点。
参考文献：
1. Xiao, Xiao, Li, Ruofei, Cui, Bing, Hui, Rutai, Wang, Yibo. 2024. Liver ACSM3 deficiency mediates metabolic syndrome via a lauric acid-HNF4α-p38 MAPK axis. In The EMBO journal, 43, 507-532. doi:10.1038/s44318-023-00020-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38191811/
2. Zhu, Zhidong, Wang, Duoqin, Shen, Yanyun. 2020. Loss of ACSM3 confers worsened prognosis and immune exclusion to cutaneous melanoma. In Journal of Cancer, 11, 6582-6590. doi:10.7150/jca.48354. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33046979/
3. Wang, Juan, Sun, Yanqiu, Wu, Ruixue. 2025. ACSM3 Suppresses Ovarian Cancer Progression by Inactivating the IFN-γ/JAK/STAT3 Signaling Pathway. In Advanced biology, , e2400093. doi:10.1002/adbi.202400093. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39913127/
4. Zhao, Zhirong, Zhan, Yuanchang, Jing, Li, Zhai, Huali. 2022. KLF10 upregulates ACSM3 via the PI3K/Akt signaling pathway to inhibit the malignant progression of melanoma. In Oncology letters, 23, 175. doi:10.3892/ol.2022.13295. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35497935/
5. Zheng, Xin, Wu, Jinjun, Song, Linlan, Huang, Bo. 2023. ACSM3 suppresses proliferation and induces apoptosis and cell cycle arrest in acute myeloid leukemia cells via the regulation of IGF2BP2. In Experimental and therapeutic medicine, 25, 177. doi:10.3892/etm.2023.11876. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37006876/
